Dica do autor: Quando há obstrução crônica do trato urinário inferior, como ocorre em pacientes com hiperplasia prostática benigna (HPB), a urina encontra dificuldade para ser eliminada, gerando um quadro de retenção urinária progressiva. Esse acúmulo de urina na bexiga leva à sua distensão, o que estimula hipertrofia da musculatura detrusora e aumento da espessura da parede vesical — um mecanismo compensatório que, com o tempo, torna-se ineficiente. À medida que a obstrução persiste, há aumento da pressão intravesical, que pode ser transmitida retrogradamente para os ureteres, pelve renal e túbulos, causando hidronefrose. Essa pressão retrógrada prejudica a hemodinâmica renal, resultando em afinamento dos túbulos, atrofia funcional, e, eventualmente, fibrose intersticial renal. Esses achados histológicos são típicos da lesão renal obstrutiva crônica, que, se não tratada, pode evoluir para insuficiência renal progressiva.

Alternativa A: INCORRETA. A hiperatividade vesical, por si só, não causa necrose tubular aguda (NTA). A NTA está geralmente associada a eventos isquêmicos ou tóxicos agudos, e não a obstruções crônicas como no caso em questão. Além disso, atrofia glomerular não é o principal achado da obstrução crônica urinária.

Alternativa B: CORRETA. A obstrução do fluxo urinário na bexiga, secundária à hipertrofia prostática, promove um aumento da pressão intravesical. Essa pressão, quando mantida por tempo prolongado, é transmitida de forma retrógrada ao trato urinário superior, incluindo ureteres, pelve renal e néfrons, resultando em lesão tubular crônica com fibrose intersticial e redução da função renal. Essa é a sequência fisiopatológica mais coerente com o quadro clínico-histológico descrito.

Alternativa C: INCORRETA. O epitélio de transição da bexiga não participa da absorção de sódio. Essa função é exclusiva dos túbulos renais. O espessamento do urotélio, por hiperplasia, é uma resposta à inflamação ou obstrução, mas não interfere na pressão glomerular por bloqueio de reabsorção.

Alternativa D: INCORRETA. O refluxo vesicoureteral pode de fato levar a inflamação renal, mas o enunciado não descreve refluxo, e sim obstrução vesical associada à hipertrofia e hidronefrose. Além disso, não há menção a inflamação linfocitária na histologia renal, mas sim a fibrose intersticial e afinamento tubular, que são mais característicos da pressão retrógrada crônica.

Alternativa E: INCORRETA. A musculatura lisa da bexiga não secreta substâncias nefrotóxicas. A lesão tubular renal descrita não é causada por toxinas endógenas musculares, mas sim pelo efeito mecânico da obstrução urinária, com consequente aumento da pressão no trato urinário superior.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. Histologia Básica: Texto e Atlas. 13. ed. Guanabara Koogan, 2017.

• Ross, M. H., & Pawlina, W. Histologia: Texto e Atlas. 7. ed. Artmed, 2015.

• Gartner, L. P., & Hiatt, J. L. Color Atlas of Histology. 7ª ed. Wolters Kluwer, 2017.