Dica do autor: O choque séptico é caracterizado por uma resposta inflamatória sistêmica descontrolada a uma infecção grave. É importante entender os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nesse processo para identificar a opção correta. Alternativa A: INCORRETA. Embora a vasodilatação possa ocorrer como parte da resposta inflamatória sistêmica no choque séptico, não é o mecanismo primário envolvido. A vasodilatação periférica resulta em redistribuição do fluxo sanguíneo, levando à diminuição da pressão arterial e à hipoperfusão tecidual. Alternativa B: INCORRETA. Embora haja aumento da atividade simpática no choque séptico, não é o mecanismo primário envolvido. A ativação simpática ocorre em resposta à hipoperfusão tecidual e tem como objetivo aumentar a contratilidade cardíaca e a vasoconstrição periférica para manter a pressão arterial. Alternativa C: CORRETA. A produção exacerbada de citocinas pró-inflamatórias desempenha um papel fundamental no choque séptico. A infecção grave desencadeia uma resposta inflamatória sistêmica descontrolada, resultando na liberação de citocinas, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina-1 (IL-1) e interleucina-6 (IL-6). Essas citocinas desempenham um papel central na ativação de respostas inflamatórias, disfunção endotelial, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e disfunção orgânica. Alternativa D: INCORRETA. No choque séptico, a resistência vascular periférica geralmente está diminuída devido à vasodilatação, e não à diminuição primária da resistência vascular. Alternativa E: INCORRETA. A coagulação intravascular disseminada (CID) pode ocorrer no choque séptico, mas não é o mecanismo fisiopatológico primário envolvido. A CID é uma complicação secundária à resposta inflamatória sistêmica e à ativação da cascata de coagulação.