Dica do autor: Na síndrome metabólica, a hipertensão arterial resulta de uma interação complexa entre resistência à insulina, hiperatividade do sistema nervoso simpático e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A insulina, quando em níveis elevados devido à resistência periférica, exerce ação de retenção de sódio nos túbulos renais e, além disso, estimula a atividade simpática, levando a aumento do tônus vascular periférico. Esse conjunto de fatores promove elevação sustentada da pressão arterial. Portanto, o excesso de insulina circulante, associado a obesidade visceral, inflamação crônica de baixo grau e alterações hemodinâmicas, são determinantes importantes para a manutenção da hipertensão na síndrome metabólica.

Alternativa A: INCORRETA. Na síndrome metabólica, há retenção — e não aumento da excreção — de sódio pelos rins, contribuindo para expansão do volume plasmático e elevação da pressão arterial.

Alternativa B: INCORRETA. Ocorre o oposto: há aumento da atividade simpática, não parassimpática. A hiperatividade simpática eleva a resistência vascular periférica e a frequência cardíaca, perpetuando a hipertensão.

Alternativa C: CORRETA. A hiperatividade simpática, junto com a retenção renal de sódio mediada pela resistência insulínica, é o principal mecanismo envolvido na gênese e manutenção da hipertensão na síndrome metabólica. Esse fenômeno gera expansão de volume, aumento do débito cardíaco e elevação sustentada da resistência vascular sistêmica.

Alternativa D: INCORRETA. Embora o hormônio natriurético atrial (ANP) atue como um contrarregulador, promovendo natriurese e vasodilatação, ele não é suficiente para contrabalançar os efeitos hipertensores da resistência insulínica e da ativação simpática.

Alternativa E: INCORRETA. Na síndrome metabólica, há aumento e não redução da atividade do sistema renina-angiotensina, contribuindo para a elevação da pressão arterial, não para hipotensão.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Robbins & Cotran — Patologia: Bases Patológicas das Doenças, 11ª ed. Elsevier.
• Harrison — Medicina Interna, 21ª ed. McGraw Hill.
• Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – SBC.