Dica do autor: Na síndrome metabólica, o excesso de tecido adiposo visceral atua como um verdadeiro órgão endócrino, liberando uma variedade de citocinas pró-inflamatórias — como TNF-α, IL-6 e PCR — que mantêm um estado de inflamação crônica de baixo grau. Essa inflamação contínua aumenta a expressão de moléculas de adesão (VCAM-1, ICAM-1) no endotélio, facilitando a migração de monócitos para a íntima vascular. Lá, esses monócitos se diferenciam em macrófagos que fagocitam lipídeos, formando células espumosas e contribuindo para o crescimento das placas ateroscleróticas. Além disso, o ambiente inflamatório ativa metaloproteinases da matriz, que degradam a cápsula fibrosa das placas, tornando-as mais vulneráveis à ruptura — o principal evento precipitante de síndromes coronarianas agudas. Portanto, a inflamação crônica é um elo crítico entre obesidade, dislipidemia e risco cardiovascular elevado. 

Alternativa A: INCORRETA. Na realidade, ocorre o oposto: há ativação de vias pró-inflamatórias, que aumentam a adesão de monócitos ao endotélio, favorecendo a formação de lesões ateroscleróticas.

Alternativa B: INCORRETA. A inflamação crônica aumenta — e não suprime — a expressão de moléculas de adesão celular, facilitando o recrutamento de células inflamatórias para a parede vascular.

Alternativa C: CORRETA. A liberação persistente de citocinas pró-inflamatórias é central na instabilidade das placas ateromatosas, pois ativa metaloproteinases que degradam a matriz extracelular, afinando a cápsula fibrosa e aumentando o risco de ruptura e trombose.

Alternativa D: INCORRETA. A inflamação crônica estimula, e não inibe, a atividade de macrófagos na íntima vascular, favorecendo a formação de estrias gordurosas, que são lesões iniciais na aterogênese.

Alternativa E: INCORRETA. Na síndrome metabólica há redução de citocinas anti-inflamatórias como a interleucina-10, e predomínio de mediadores pró-inflamatórios, o que agrava o risco de eventos isquêmicos.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Robbins & Cotran — Patologia: Bases Patológicas das Doenças, 11ª ed. Elsevier.
• Harrison — Medicina Interna, 21ª ed. McGraw Hill.
• Diretrizes Brasileiras de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – SBC.