Dica do autor: O ibuprofeno é um dos representantes clássicos dos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs). Seu principal mecanismo de ação consiste na inibição reversível e não seletiva das isoformas COX-1 e COX-2 (ciclo-oxigenases 1 e 2), enzimas responsáveis por converter o ácido araquidônico em prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos.
As prostaglandinas possuem diversas funções fisiológicas: no trato gastrointestinal, protegem a mucosa gástrica; nos rins, mantêm o fluxo sanguíneo adequado; no sistema cardiovascular, participam do equilíbrio hemostático; e no sistema nervoso central, modulam a febre e a dor.
Ao inibir sua síntese, o ibuprofeno reduz os sintomas inflamatórios, como dor, febre e edema, mas também pode levar a efeitos adversos — especialmente em uso prolongado — como lesões gástricas (gastrite, úlceras e sangramentos), disfunção renal e risco cardiovascular.

Alternativa A: INCORRETA. O ibuprofeno não é seletivo para a COX-2 e tampouco reduz a síntese de leucotrienos (que são produtos da via da lipoxigenase, não da ciclo-oxigenase). A hepatotoxicidade também não é um efeito adverso típico dos AINEs clássicos.

Alternativa B: CORRETA. O ibuprofeno promove inibição não seletiva da COX-1 e COX-2, resultando em redução da produção de prostaglandinas. A diminuição das prostaglandinas gástricas, especialmente PGE2, compromete a proteção da mucosa gástrica, aumentando o risco de lesões ulcerosas e sangramentos gastrointestinais, principalmente em tratamentos prolongados ou em pacientes de risco.

Alternativa C: INCORRETA. A fosfolipase A2 atua numa etapa anterior da cascata do ácido araquidônico, liberando este ácido dos fosfolipídios da membrana celular. O ibuprofeno atua mais adiante, inibindo as ciclo-oxigenases. Ademais, a broncoconstrição pode até ser exacerbada em alguns pacientes (por exemplo, aqueles com asma induzida por AINEs), não reduzida.

Alternativa D: INCORRETA. A 5-lipoxigenase é responsável pela produção de leucotrienos, não de tromboxanos. A inibição da formação de tromboxanos (especialmente TXA2) é mais associada ao ácido acetilsalicílico do que ao ibuprofeno.

Alternativa E: INCORRETA. A chamada ciclo-oxigenase-3 ainda é uma hipótese pouco relevante clinicamente; além disso, o ibuprofeno não tem ação significativa sobre essa isoforma. A prostaciclina (PGI2) é sintetizada pela COX-2 endotelial, e a inibição dessa via pelo ibuprofeno não está relacionada diretamente ao risco de arritmias cardíacas.

Resposta: Alternativa B.

Referências:
GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.