Dica do autor: O hormônio antidiurético (ADH), também conhecido como vasopressina, é essencial para a regulação do equilíbrio hídrico do organismo. Ele é sintetizado no hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise, sendo liberado em resposta ao aumento da osmolaridade plasmática ou à queda da volemia. Sua principal ação ocorre nos ductos coletores renais, onde ele estimula a inserção de canais de água (aquaporinas-2) na membrana das células principais. Isso permite a reabsorção de água livre, concentrando a urina e mantendo a osmolaridade corporal.
No diabetes insipidus central, há deficiência de ADH, resultando em incapacidade de reabsorver água nos ductos coletores. O filtrado continua hipotônico e, por isso, ocorre poliúria intensa (grande volume de urina diluída), levando à polidipsia compensatória (sede excessiva) na tentativa de manter a homeostase hídrica. Portanto, a fisiopatologia do quadro está diretamente relacionada à ausência da ação do ADH sobre o epitélio do ducto coletor, que se torna impermeável à água.

Alternativa A: INCORRETA. O ADH não atua sobre as células intercaladas para regular secreção de H⁺. Essa ação está mais relacionada à regulação ácido-básica e envolve outras vias. O foco do ADH está na reabsorção de água nas células principais do ducto coletor, e sua deficiência não provoca aumento da secreção de H⁺.

Alternativa B: CORRETA. A ausência de ADH impede a inserção de aquaporinas-2 nas células principais dos ductos coletores, tornando-os impermeáveis à água. Como consequência, há grande perda de água livre na urina (poliúria), que é extremamente diluída. Para compensar, o paciente desenvolve polidipsia intensa, tentando repor a água perdida — exatamente o quadro observado no diabetes insipidus central.

Alternativa C: INCORRETA. A reabsorção de glicose no túbulo proximal é um processo normal e não está relacionada diretamente ao ADH. A diurese osmótica por glicose ocorre no diabetes mellitus mal controlado, quando a glicose ultrapassa o limiar de reabsorção tubular. Já no diabetes insipidus, o problema é a perda de água livre, não relacionada a glicose.

Alternativa D: INCORRETA. A alça de Henle não é alvo da ação do ADH. A porção descendente é permeável à água, mas sua função é passiva. A porção ascendente espessa reabsorve eletrólitos ativamente, mas é impermeável à água. A hipersensibilidade ao ADH nas alças de Henle não existe como entidade fisiológica e não explica o aumento do volume urinário.

Alternativa E: INCORRETA. O ADH e a aldosterona são hormônios distintos. A aldosterona atua no túbulo distal e ducto coletor, estimulando a reabsorção de sódio e a secreção de potássio, sem relação direta com a regulação hídrica mediada pelo ADH. Estímulo de receptores de aldosterona não promove natriurese, e tampouco é o mecanismo do quadro descrito.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.