Dica do autor: A hipocalemia é uma alteração eletrolítica frequente em pacientes com cetoacidose diabética (CAD), especialmente após o início do tratamento com insulina. Embora esses pacientes frequentemente apresentem potássio sérico normal ou elevado no momento da admissão, isso ocorre por uma combinação de acidose metabólica e hiperosmolaridade, que promovem a saída de potássio do meio intracelular para o extracelular. No entanto, o total corporal de potássio já está significativamente depletado, devido à poliúria osmótica, vômitos, e perda renal aumentada. Quando o tratamento com insulina é iniciado, essa hormona ativa a bomba Na⁺/K⁺-ATPase, promovendo a entrada rápida de potássio para dentro das células. Essa redistribuição abrupta revela o déficit total de potássio e pode levar a hipocalemia grave, com repercussões cardíacas visíveis no ECG — como achatamento da onda T, onda U proeminente e risco de arritmias ventriculares. Portanto, é fundamental monitorar cuidadosamente os níveis de potássio durante a correção da CAD, e muitas vezes é necessário repor potássio agressivamente, mesmo que o valor inicial pareça normal.

Alternativa A: INCORRETA. Embora vômitos possam levar à perda de potássio, esse não foi um dado presente no enunciado, e além disso, a perda gástrica isolada não é o principal mecanismo envolvido na hipocalemia durante o tratamento da cetoacidose. O foco deve estar na redistribuição intracelular induzida pela insulina.

Alternativa B: CORRETA. A administração de insulina durante a recuperação da cetoacidose diabética estimula a entrada de potássio nas células, o que leva à queda do potássio sérico. Esse é o mecanismo principal e esperado no contexto clínico apresentado. A insulina ativa a Na⁺/K⁺-ATPase, transportando K⁺ para dentro das células musculares e hepáticas, reduzindo rapidamente a calemia.

Alternativa C: INCORRETA. A alcalose metabólica realmente favorece a perda de potássio, mas o paciente vinha de um quadro de acidose metabólica (CAD), e ainda que possa haver uma leve alcalinização durante a recuperação, esse não é o principal fator fisiológico no momento descrito. O papel predominante é da insulina.

Alternativa D: INCORRETA. A perda colônica de potássio pode ocorrer em casos de diarreia, mas esse sintoma não é citado no enunciado, e também não é um achado típico ou central da cetoacidose diabética. A redistribuição celular induzida pela insulina continua sendo o fator dominante.

Alternativa E: INCORRETA. A hiperosmolaridade da cetoacidose favorece, na verdade, a saída de potássio das células, o que aumenta o potássio sérico. Além disso, a Na⁺/K⁺-ATPase é estimulada pela insulina, e não inibida pela hiperosmolaridade. A alternativa apresenta uma interpretação incorreta do mecanismo envolvido.

Resposta: Alternativa B

Referências:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
KASPER, Dennis L. et al. Harrison: princípios de medicina interna. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2022.
GOLJAN, Edward F. Patologia – Revisão da matéria para provas. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
MARTINS, Heloisa Helena. Urgências e emergências médicas. 2. ed. Barueri: Manole, 2019.