Dica do autor: A secreção do paratormônio (PTH) é regulada finamente por níveis séricos de cálcio, fosfato e vitamina D. O principal modulador agudo é o cálcio ionizado, detectado pelos receptores sensíveis ao cálcio (CaSR) presentes nas células principais da paratireoide. No entanto, outro importante regulador é a vitamina D ativa (1,25(OH)₂D), que exerce feedback negativo sobre a secreção de PTH ao se ligar a receptores nucleares nas células da paratireoide, suprimindo a transcrição do gene do PTH. Quando ocorre deficiência de 25(OH)vitamina D — como neste paciente (13 ng/mL) — há redução na formação de calcitriol, o que leva à menor absorção intestinal de cálcio e à perda do efeito inibitório sobre a glândula paratireoide. Mesmo que a calcemia ainda esteja dentro da faixa limítrofe (8,3 mg/dL), o PTH já se encontra elevado de forma compensatória, caracterizando um hiperparatireoidismo secundário leve, com potencial reversão com suplementação de vitamina D e exposição solar adequada.

Alternativa A: INCORRETA. O paciente tem hipocalcemia leve (não excesso de cálcio livre). Além disso, o excesso de cálcio ativaria o CaSR, inibindo, e não estimulando, a secreção de PTH. A alternativa inverte o mecanismo fisiológico.

Alternativa B: INCORRETA. A vitamina D não estimula diretamente os osteoclastos. Sua ação principal ocorre no intestino e, indiretamente, sobre os osteoblastos, favorecendo a remodelação óssea de forma equilibrada. Além disso, no caso descrito, o nível de vitamina D está baixo, o que remove o efeito supressor sobre o PTH, não o acentua.

Alternativa C: INCORRETA. O paciente não apresenta hipofosfatemia (fósforo = 3,2 mg/dL). Portanto, não há razão para ativação da via PTH–calcitriol com esse objetivo. A alternativa não condiz com o perfil laboratorial.

Alternativa D: CORRETA. A deficiência de vitamina D reduz a formação de calcitriol, que por sua vez diminui o feedback negativo sobre a paratireoide, levando à elevação compensatória do PTH. Esse é o mecanismo fisiológico exato envolvido na situação clínica apresentada.

Alternativa E: INCORRETA. O PTHR1 é o receptor de PTH nos túbulos renais e osteoblastos. A supressão desse receptor não é um mecanismo fisiológico habitual e não explica a elevação do PTH. Além disso, o PTH está atuando normalmente, conforme o aumento esperado em resposta à hipovitaminose D.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências:

• BRANDÃO, C. M. A. et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia para o diagnóstico e tratamento da hipovitaminose D. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v. 66, n. 5, p. 618–639, 2022. DOI: https://doi.org/10.20945/2359-3997000000452

• FONSECA, F. L. A. Fisiologia Médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• HOLICK, M. F. Vitamin D deficiency. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 357, n. 3, p. 266–281, 2007. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMra070553

• MARTINI, F. H.; TALLITSCH, R. B.; NATH, J. L. Anatomia Humana. 8. ed. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2022.