Dica do autor: A enterite por radiação ocorre em pacientes submetidos à radioterapia para tumores pélvicos, levando a lesões intestinais que podem surgir de forma aguda ou tardia. No ciclo básico, aprendemos que a radiação induz morte celular progressiva e dano ao DNA, afetando principalmente células de rápida renovação, como os enterócitos. No ciclo clínico, aplicamos esse conhecimento ao identificar que a fase tardia da enterite é caracterizada por fibrose, hipovascularização e estenoses segmentares, que podem evoluir para obstrução intestinal crônica.

Os achados da tomografia computadorizada incluem espessamento da parede intestinal com realce irregular, estreitamentos luminais segmentares e densificação da gordura mesentérica. O sinal da vênula alongada, caracterizado por pequenos vasos tortuosos no mesentério adjacente, é altamente sugestivo de doença actínica intestinal crônica. A compreensão desse mecanismo é fundamental para diferenciar a enterite actínica de neoplasias, doença de Crohn ou isquemia intestinal.

Alternativa A: CORRETA. A fibrose progressiva com deposição de colágeno e redução da microvascularização intestinal é o principal mecanismo fisiopatológico da enterite por radiação tardia. O processo ocorre devido ao dano endotelial progressivo induzido pela radiação, levando à proliferação de tecido conjuntivo e estenoses intestinais. Isso explica os achados de realce irregular da mucosa, espessamento da parede intestinal e sinal da vênula alongada na TC.

Alternativa B: INCORRETA. A inflamação linfocítica e apoptose seletiva dos enterócitos ocorrem na fase aguda da enterite actínica, manifestando-se logo após o tratamento radioterápico. No entanto, não são responsáveis pelas complicações tardias, como fibrose e estenoses segmentares, que ocorrem meses a anos após a exposição à radiação.

Alternativa C: INCORRETA. O espasmo vascular mesentérico pode ocorrer em condições isquêmicas, como isquemia mesentérica crônica, mas não é o mecanismo predominante na enterite actínica. O dano vascular da radiação ocorre progressivamente, levando à hipovascularização e fibrose, e não à vasoconstrição aguda.

Alternativa D: INCORRETA. A proliferação anômala de células caliciformes pode ser observada em algumas doenças intestinais inflamatórias crônicas, mas não explica a fisiopatologia da enterite actínica. A hipersecreção intestinal não é um achado típico da doença actínica tardia, cujo principal problema é a hipovascularização e a estenose.

Alternativa E: INCORRETA. A neovascularização aberrante pode ser um achado em algumas doenças intestinais crônicas, mas a enterite actínica não costuma levar à formação de microfístulas. Em vez disso, a doença reduz a perfusão intestinal devido ao dano endotelial progressivo, causando fibrose e estenoses.

Resposta correta: Alternativa A.

Referências:

• Hopewell, J., & Calvo, W. Imaging in Radiation Therapy. Springer, 2020.

• Brant, W. E., & Helms, C. A. Fundamentals of Diagnostic Radiology. 5ª edição. Lippincott Williams & Wilkins, 2022.

• Grainger, R. G., & Allison, D. J. Grainger & Allison’s Diagnostic Radiology. 7ª edição. Elsevier, 2020.

• Hall, E. J., & Giaccia, A. J. Radiobiology for the Radiologist. 8ª edição. Lippincott Williams & Wilkins, 2018.