Dica do autor: A reposição de vitamina D em doses elevadas exige monitoramento rigoroso para prevenir complicações como hipervitaminose D, que pode causar hipercalcemia severa. O raciocínio clínico deve considerar os sintomas e alterações laboratoriais no contexto do tratamento. A análise cuidadosa dos achados clínicos e bioquímicos é essencial para determinar o mecanismo subjacente às alterações apresentadas pelo paciente. Alternativa A: INCORRETA. A supressão do PTH pode levar a doença óssea adinâmica, especialmente em pacientes com insuficiência renal crônica. No entanto, neste caso, a hipercalcemia grave está associada ao excesso de suplementação de vitamina D e cálcio, e não à supressão crônica do PTH. A doença óssea adinâmica não explica o quadro clínico agudo apresentado. Alternativa B: CORRETA. A hipervitaminose D leva ao aumento significativo da absorção intestinal de cálcio, mediada pelo aumento do calcitriol. Isso resulta em hipercalcemia, que pode causar sintomas como anorexia, náuseas, fraqueza muscular e poliúria. A supressão do PTH observada nos exames laboratoriais é um reflexo direto da hipercalcemia severa. Este é o mecanismo fisiopatológico mais consistente com o quadro clínico apresentado. Alternativa C: INCORRETA. Embora o calcitriol possa mobilizar cálcio dos ossos, o principal efeito do excesso de vitamina D é o aumento da absorção intestinal de cálcio. A mobilização óssea exagerada não seria o principal mecanismo fisiopatológico neste caso, dado que o PTH está suprimido. Alternativa D: INCORRETA. A toxicidade renal pode ocorrer devido a hipercalcemia persistente, mas é um efeito secundário e não o mecanismo primário responsável pelos sintomas e achados laboratoriais. Além disso, o nível de creatinina elevado pode refletir um impacto renal secundário à hipercalcemia, mas não explica a hipercalcemia em si. Alternativa E: INCORRETA. A calcitonina é um hormônio com papel limitado na homeostase do cálcio em adultos, e sua supressão não está diretamente associada à hipervitaminose D. O excesso de vitamina D e a consequente hipercalcemia não são dependentes de calcitonina. Resposta correta: Alternativa B. Referência: GIUSTINA, Andrea et al. Consensus Statement on Vitamin D Status Assessment and Supplementation: Whys, Whens, and Hows. Endocrine Reviews, v. 45, n. 5, p. 625-654, 2024. DOI: https://doi.org/10.1210/endrev/bnae009. Disponível em: https://academic.oup.com/edrv/article/45/5/625/7659127. Acesso em: 23 nov. 2024.