Dica do autor: A estenose bilateral das artérias renais é uma causa clássica de hipertensão arterial secundária e resistente ao tratamento. Essa condição reduz o fluxo sanguíneo para os rins, levando à percepção de hipoperfusão renal pelas células justaglomerulares, que respondem com secreção aumentada de renina. A renina inicia a cascata do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), promovendo a formação da angiotensina II, um potente vasoconstritor, e estimulando a liberação de aldosterona, que aumenta a retenção de sódio e água, elevando o volume extracelular e a pressão arterial. A ativação crônica e exagerada do SRAA mantém a hipertensão elevada, mesmo diante de múltiplos anti-hipertensivos, configurando o quadro de hipertensão resistente. Além disso, o aumento da aldosterona pode causar hipocalemia, comum nesses casos.

Alternativa A: INCORRETA. A eritropoetina estimula a eritropoiese, mas não tem papel direto na vasoconstrição periférica ou na elevação da pressão arterial. Portanto, o aumento da EPO não explica a hipertensão resistente.

Alternativa B: INCORRETA. A hiperativação da 1α-hidroxilase renal aumenta a produção de calcitriol, que regula cálcio, mas não está diretamente associada à retenção de cálcio que aumente o tônus vascular de forma relevante para hipertensão resistente. Essa alternativa não explica o quadro clínico apresentado.

Alternativa C: CORRETA. A estenose renal provoca uma hipoperfusão crônica, que estimula as células justaglomerulares a liberar renina de forma contínua e excessiva. Isso leva a um aumento sustentado da angiotensina II, causando vasoconstrição arterial e elevação da pressão arterial, além da liberação de aldosterona, que contribui para a retenção de sódio, água e hipocalemia.

Alternativa D: INCORRETA. A redução das prostaglandinas renais pode ocorrer, mas sua principal função é a vasodilatação das arteríolas renais para preservar o fluxo sanguíneo; contudo, o aumento da natriurese não acompanha essa situação, e essa alternativa não explica a hipertensão resistente.

Alternativa E: INCORRETA. A supressão da atividade da mácula densa leva a um aumento, e não queda, da reabsorção de sódio, contribuindo para a hipertensão. Além disso, essa alternativa sugere o efeito contrário ao observado no quadro clínico.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.