Dica do autor: Em pacientes com cirrose hepática avançada, como é o caso desse homem com ascite volumosa, hiponatremia e sinais de edema periférico, ocorre uma condição conhecida como hiponatremia de diluição por hipervolemia. Embora o volume extracelular total esteja expandido (evidenciado pela ascite e edema), há uma redução do volume circulante efetivo, ou seja, o sangue efetivamente perfundindo os órgãos está diminuído, principalmente devido à vasodilatação esplâncnica induzida por óxido nítrico e outras substâncias vasodilatadoras liberadas no leito hepático alterado.

Essa percepção de hipoperfusão ativa mecanismos compensatórios neuro-hormonais, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o sistema nervoso simpático e, principalmente, a liberação não osmótica de ADH (vasopressina). O ADH age nos ductos coletores renais, promovendo reabsorção de água livre, o que resulta em diluição do sódio plasmático — daí a hiponatremia com osmolaridade urinária inapropriadamente elevada (>100 mOsm/kg). Além disso, o sódio urinário baixo (<20 mEq/L) reforça a ativação do SRAA, que retém sódio para tentar restaurar o volume intravascular.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa resume de forma precisa a fisiopatologia do caso. A liberação de ADH ocorre de forma não osmótica, como resposta à percepção de hipovolemia arterial efetiva, mesmo que o paciente tenha expansão do volume extracelular (ascite e edema). Esse ADH leva à retenção de água livre e à diluição do sódio plasmático, gerando uma hiponatremia hipotônica e hipervolêmica, característica da cirrose descompensada. Os exames laboratoriais e o exame físico corroboram com esse quadro.

Alternativa B: INCORRETA. A secreção inapropriada de ADH (SIADH) é um diagnóstico de exclusão, caracterizado por hiponatremia com euvolemia clínica, osmolaridade urinária elevada e sódio urinário elevado (>40 mEq/L). No caso em questão, o paciente apresenta edema, ascite e turgor diminuído, ou seja, há sinais clínicos de hipervolemia com hipoperfusão efetiva, além de sódio urinário baixo, o que exclui SIADH como hipótese principal.

Alternativa C: INCORRETA. O paciente cirrótico frequentemente apresenta hipoalbuminemia, o que leva à redução da pressão oncótica plasmática, favorecendo a formação de ascite e edema. Portanto, afirmar que há aumento da pressão oncótica está errado conceitualmente. Além disso, a retenção de água e a hiponatremia no cirrótico são explicadas pela ativação hormonal compensatória e não pela oncótica isoladamente.

Alternativa D: INCORRETA. A bomba Na⁺/K⁺-ATPase atua constantemente na manutenção do gradiente iônico celular, mas não é ativada especificamente nesse contexto como mecanismo causal da hiponatremia. Além disso, a excreção de sódio está diminuída (Na urinário de 12 mEq/L), justamente por conta da ativação do SRAA, que visa reter sódio para compensar a hipoperfusão. Assim, essa alternativa está inadequada tanto na fisiopatologia quanto nos dados laboratoriais.

Alternativa E: INCORRETA. Em geral, a filtração glomerular está reduzida na cirrose avançada, principalmente nos casos com ascite e hiponatremia. A chamada síndrome hepatorrenal é um exemplo clássico disso. Além disso, a natriurese osmótica não é esperada nesse paciente — pelo contrário, há retenção de sódio urinário como mecanismo de compensação. Assim, essa alternativa está equivocada quanto ao mecanismo envolvido.

Resposta: Alternativa A

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• MELMED, Shlomo et al. Williams Endocrinologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• SÁ, João Paulo Becker de; RODRIGUES, José Roberto. Endocrinologia Clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.

• RUNYON, B. A. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guideline management of adult patients with ascites due to cirrhosis 2021. Hepatology, v. 74, n. 1, p. 285–290, 2021.

• GINES, P.; SCHRIER, R. W. Renal failure in cirrhosis. New England Journal of Medicine, v. 361, p. 1279–1290, 2009.