Dica do autor: Na síndrome metabólica, a disfunção endotelial é um dos principais fatores que favorecem a aterogênese e o risco de eventos cardiovasculares. Um mecanismo central nessa disfunção é o aumento do estresse oxidativo, consequência do excesso de tecido adiposo visceral, da hiperglicemia crônica e da resistência insulínica. Esses fatores estimulam a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs), como o ânion superóxido, que reagem com o óxido nítrico (NO), reduzindo sua biodisponibilidade. Essa degradação do NO compromete a vasodilatação dependente do endotélio, aumenta o tônus vascular basal e favorece processos inflamatórios e trombogênicos. Assim, o ambiente pró-oxidativo é chave na fisiopatologia cardiovascular da síndrome metabólica.

Alternativa A: INCORRETA. Na síndrome metabólica, ocorre redução funcional da eNOS, além de inativação do NO pelas EROs. O aumento da síntese de eNOS isoladamente não é o fator predominante — o problema principal é a diminuição da biodisponibilidade de NO, não sua síntese.

Alternativa B: CORRETA. O aumento do estresse oxidativo leva à formação de EROs que degradam diretamente o NO, comprometendo a vasodilatação endotelial. Esse mecanismo é central para a disfunção endotelial típica da síndrome metabólica, perpetuando a hipertensão, inflamação vascular e o risco de doença arterial coronariana.

Alternativa C: INCORRETA. A prostaciclina tem efeito vasodilatador e antiagregante, mas, na síndrome metabólica, seu papel não é o principal determinante da disfunção endotelial. O problema predominante é a degradação do NO por EROs.

Alternativa D: INCORRETA. O excesso de estímulo de receptores beta-adrenérgicos tende a aumentar a frequência cardíaca e o débito cardíaco, mas não promove uma resposta vasodilatadora sustentada suficiente para neutralizar o efeito do estresse oxidativo e da resistência insulínica.

Alternativa E: INCORRETA. Na síndrome metabólica, o HDL-colesterol geralmente está reduzido e funcionalmente prejudicado, perdendo parte de suas propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes. Portanto, não contribui para a proteção endotelial como descrito na alternativa.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Robbins & Cotran — Patologia: Bases Patológicas das Doenças, 11ª ed. Elsevier.
• Harrison — Medicina Interna, 21ª ed. McGraw Hill.
• Guyton & Hall — Tratado de Fisiologia Médica, 14ª ed. Elsevier.