Dica do autor: a ascite é o acúmulo anormal de líquido na cavidade peritoneal, sendo uma das principais manifestações da hipertensão portal, geralmente secundária à cirrose hepática. Dois mecanismos fisiopatológicos principais estão diretamente envolvidos em sua formação:

1. Aumento da pressão hidrostática no sistema porta: a fibrose hepática progressiva dificulta o fluxo sanguíneo portal, elevando a pressão nos capilares esplâncnicos e favorecendo a saída de plasma para o espaço peritoneal.
2. Redução da pressão oncótica plasmática, especialmente por hipoalbuminemia, causada pela diminuição da síntese hepática de proteínas. A menor concentração de albumina reduz a capacidade de manter o líquido intravascular, favorecendo ainda mais o extravasamento.

Esses dois fatores combinados — hipertensão portal e hipoalbuminemia — criam um ambiente propício para o acúmulo progressivo de líquido ascítico. Além disso, mecanismos compensatórios, como a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), promovem retenção renal de sódio e água, agravando o quadro.

Alternativa A: INCORRETA. A colecistoquinina (CCK) estimula a contração da vesícula biliar e a liberação de bile, mas não tem relação com o desenvolvimento de ascite, tampouco há extravasamento de bile para o peritônio como causa da ascite cirrótica.

Alternativa B: INCORRETA. O estreitamento dos espaços de Disse ocorre na fibrose hepática avançada, mas não leva à hiperprodução de proteínas plasmáticas nem hipervolemia. Pelo contrário, a função sintética hepática fica prejudicada, contribuindo para hipoalbuminemia e hipovolemia efetiva.

Alternativa C: CORRETA. A disfunção da síntese de albumina reduz a pressão oncótica plasmática, e o aumento da pressão hidrostática portal resulta do bloqueio ao fluxo sanguíneo causado pela fibrose hepática. Juntas, essas alterações promovem o extravasamento de plasma para o espaço peritoneal, sendo a principal via fisiopatológica da ascite na cirrose.

Alternativa D: INCORRETA. A obstrução linfática hepática pode contribuir de forma secundária para ascite, mas não é o mecanismo direto mais relevante. Além disso, hipertrofia de células de Kupffer não está diretamente associada à formação de ascite, tampouco à retenção de linfa no intestino delgado.

Alternativa E: INCORRETA. A excreção aumentada de ureia e glicose nos túbulos renais não causa ascite. A osmolaridade intraperitoneal não é o principal fator nesse contexto. A fisiopatologia da ascite cirrótica está muito mais relacionada a alterações hemodinâmicas e proteicas.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

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• 1. Imagem utilizada sob licença da shutterstock.com, disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/catalog/licenses?q=liver&page=2. Acesso em: 04/07/2025.