Dica do autor: A síndrome metabólica é uma entidade clínica caracterizada por um conjunto de alterações metabólicas inter-relacionadas que elevam substancialmente o risco de doença cardiovascular e diabetes mellitus tipo 2. Segundo o Adult Treatment Panel III (ATP III), os critérios incluem: circunferência abdominal aumentada, triglicerídeos elevados, HDL-colesterol baixo, pressão arterial elevada e glicemia de jejum alterada. O denominador comum desses distúrbios é a resistência à insulina, que leva a uma série de alterações metabólicas, como hiperinsulinemia compensatória, aumento da produção hepática de glicose e alterações no metabolismo lipídico, perpetuando um ciclo de risco cardiovascular elevado.

Alternativa A: INCORRETA. A hiponatremia discreta não faz parte do espectro da síndrome metabólica, tampouco é esperada como alteração metabólica em pacientes com obesidade central. A retenção hídrica mediada por hormônio antidiurético ocorre em outros contextos clínicos, como insuficiência cardíaca ou síndromes hipovolêmicas, e não se relaciona diretamente ao mecanismo patogênico da síndrome metabólica.

Alternativa B: CORRETA. O aumento da resistência à insulina, com consequente hiperinsulinemia compensatória, é um dos principais pilares fisiopatológicos da síndrome metabólica. Essa condição contribui para a manutenção da hiperglicemia, dislipidemia aterogênica (aumento de triglicerídeos e redução de HDL) e hipertensão arterial, elevando substancialmente o risco cardiovascular global. Essa resposta é coerente com o contexto clínico do paciente apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. Embora o hipercortisolismo (como na síndrome de Cushing) também cause hiperglicemia, obesidade central e hipertensão, não é o mecanismo patogênico subjacente à síndrome metabólica. O ATP III não considera a hiperprodução de cortisol um critério diagnóstico ou um fator causal primário para o quadro descrito.

Alternativa D: INCORRETA. O aumento da secreção de hormônio tireoidiano induz um estado hipermetabólico, levando a perda de peso, e não a ganho ponderal. Portanto, é incompatível com o quadro de obesidade central, hipertrigliceridemia e resistência à insulina.

Alternativa E: INCORRETA. A deficiência de leptina é rara e está mais associada a quadros de obesidade monogênica grave na infância. Na obesidade comum do adulto, o que ocorre é uma resistência à ação da leptina, não sua deficiência, o que perpetua o apetite elevado e o ganho de peso, ao contrário do que a alternativa sugere.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Robbins & Cotran — Patologia: Bases Patológicas das Doenças, 11ª ed. Elsevier.
• Harrison — Medicina Interna, 21ª ed. McGraw Hill.
• Diretrizes Brasileiras de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – SBC, 2022.