Dica do autor: O paciente apresenta hipocalcemia leve, PTH elevado e níveis reduzidos de 25(OH)vitamina D e 1,25(OH)₂vitamina D, em um contexto de dieta vegetariana e baixa exposição solar com uso de protetor solar diário. Esse perfil é sugestivo de deficiência de vitamina D, uma condição comum em indivíduos com exposição solar limitada e ingestão dietética insuficiente (como em dietas estritamente vegetais sem suplementação). A baixa 25(OH)D significa que há pouco substrato disponível para conversão renal em calcitriol, o que reduz a absorção intestinal de cálcio. Essa hipocalcemia leve estimula a secreção de PTH, levando a um quadro de hiperparatireoidismo secundário — compensatório e reversível, desde que a deficiência de vitamina D seja corrigida. O aumento de PTH visa normalizar a calcemia por meio da reabsorção óssea, aumento da reabsorção renal de cálcio e estímulo da 1α-hidroxilase renal, ainda que ineficiente diante da falta de substrato. O paciente é assintomático, mas esse distúrbio pode evoluir para comprometimento ósseo leve a moderado se persistente.

Alternativa A: CORRETA. A baixa produção de calcitriol (por deficiência de 25(OH)D) reduz a absorção de cálcio no intestino, provocando hipocalcemia. Isso estimula a secreção de PTH, que atua para normalizar a calcemia, inclusive via reabsorção óssea. Esse é o mecanismo central do hiperparatireoidismo secundário por hipovitaminose D, compatível com o quadro clínico.

Alternativa B: INCORRETA. O CaSR (receptor sensível ao cálcio) é ativado pela hipercalcemia, o que inibiria a secreção de PTH. No caso apresentado, há hipocalcemia, o que reduz a atividade do CaSR, favorecendo a liberação de PTH, e não sua inibição.

Alternativa C: INCORRETA. Não há evidência de que dietas vegetais suprimam a 25-hidroxilase hepática. O problema aqui é a baixa ingestão e síntese cutânea de vitamina D, e não uma falha enzimática hepática. A alternativa propõe um mecanismo não compatível com a fisiologia.

Alternativa D: INCORRETA. O paciente não apresenta hipofosfatemia significativa (fósforo = 2,9 mg/dL), e mesmo que tivesse, ela não inibe a síntese de PTH, podendo inclusive estimular sua secreção indiretamente. A alternativa está baseada em um pressuposto incorreto.

Alternativa E: INCORRETA. O FGF23, produzido pelos osteócitos, inibe a conversão de calcidiol em calcitriol e reduz a reabsorção renal de fósforo. Ou seja, ele não estimula a produção de vitamina D ativa, como afirma a alternativa, tornando-a incorreta.

Resposta correta: Alternativa A.

Referências:

• BRANDÃO, C. M. A. et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia para o diagnóstico e tratamento da hipovitaminose D. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v. 66, n. 5, p. 618–639, 2022. DOI: https://doi.org/10.20945/2359-3997000000452

• FONSECA, F. L. A. Fisiologia Médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• HOLICK, M. F. Vitamin D deficiency. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 357, n. 3, p. 266–281, 2007. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMra070553

• MARTINI, F. H.; TALLITSCH, R. B.; NATH, J. L. Anatomia Humana. 8. ed. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2022.