Dica do autor: Dietas ricas em lipídios (ácidos graxos de cadeia longa/monoglicerídeos) e proteínas (peptídeos/aminoácidos, p.ex., fenilalanina e triptofano) estimulam fortemente as células I duodenais a liberarem colecistoquinina (CCK). Dois pontos finos, que costumam cair em prova:

1. Quem “liga” a célula I? Nutrientes luminais — especialmente lipídios e peptídeos — e peptídeos liberadores de CCK (p.ex., CCK-releasing peptide duodenal e monitor peptide pancreático). Esses peptídeos são degradados por tripsina; quando há muito substrato proteico/lipídico no lúmen, eles são poupados e continuam estimulando a célula I (feedback positivo pós-prandial).

2. Efeito da CCK no pâncreas: nas células acinares, a CCK atua em receptores CCK₁ (CCK-A) acoplados à Gq → IP₃/Ca²⁺/PKC, desencadeando exocitose de enzimas (tripsinogênio, quimotripsinogênio, lipase, colipase, fosfolipase A₂). Em sinergia, a secretina (células S, por H⁺) promove secreção ductal de HCO₃⁻ (vía cAMP), ampliando o volume de suco e otimizando o pH para a ação enzimática. Resultado: refeições hiperproteicas e gordurosas → ↑ CCK → ↑ secreção acinar enzimática. Isso explica a piora dos sintomas do caso (plenitude e fezes oleosas pós-gordura) mesmo sem insuficiência pancreática estrutural.

Alternativa A: INCORRETA. Dieta rica em lipídios/proteínas aumenta CCK e, por consequência, eleva (não reduz) a secreção acinar.

Alternativa B: CORRETA. ↑ CCK (células I) por ácidos graxos de cadeia longa e peptídeos → ativação de CCK₁–Gq–IP₃/Ca²⁺ nas acinares → ↑ secreção de enzimas pancreáticas.

Alternativa C: INCORRETA. Com esse padrão de dieta, não ocorre diminuição de CCK; além disso, ↑ secreção acinar sem CCK não faz sentido fisiológico.

Alternativa D: INCORRETA. O estímulo luminal descrito é pró-CCK; logo, não se espera queda de CCK nem da secreção acinar.

Alternativa E: INCORRETA. A secreção acinar não permanece constante: aumenta proporcionalmente à elevação de CCK.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências

1. Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª ed. Elsevier. Caps. 64–66 (células I; estímulos para CCK; efeito acinar e sinergia com secretina).

2. Costanzo L. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier. Seção TGI (receptor CCK₁, via IP₃/Ca²⁺, secreção enzimática pancreática; proteção dos peptídeos liberadores por nutrientes).

3. Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology, 3rd ed. Elsevier. GI Physiology (integração CCK–secretina; peptídeos liberadores de CCK; alvos acinares).

4. Ganong WF. Fisiologia Médica, 26ª ed. McGraw-Hill. Hormônios entéricos e controle da secreção pancreática.