Dica do autor: O caso clínico apresentado é um exemplo clássico de anafilaxia, a forma mais grave da hipersensibilidade do tipo I, também chamada de hipersensibilidade imediata. Esse tipo de reação ocorre em indivíduos geneticamente predispostos (atópicos), que, ao entrarem em contato com um alérgeno, montam uma resposta imunológica desproporcional e potencialmente fatal.

O mecanismo inicia-se no primeiro contato com o alérgeno (como proteínas presentes em frutos do mar), quando ocorre a ativação de linfócitos T CD4+ do subtipo Th2. Esses linfócitos secretam IL-4 e IL-13, que induzem linfócitos B a se diferenciarem em plasmócitos produtores de IgE. Essa IgE se liga a receptores de alta afinidade (FcεRI) presentes na superfície de mastócitos e basófilos, sensibilizando essas células.

No segundo contato com o mesmo alérgeno, ocorre a ligação cruzada entre as moléculas de IgE e o alérgeno, o que desencadeia a degranulação imediata dos mastócitos. A liberação de mediadores químicos como histamina, leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) e prostaglandinas (especialmente PGD2) provoca uma série de efeitos fisiológicos: broncoespasmo, aumento da permeabilidade vascular, edema, vasodilatação e hipotensão, culminando em choque anafilático se não houver intervenção imediata.

O tratamento de escolha é a adrenalina intramuscular, que atua rapidamente revertendo o broncoespasmo, melhorando o tônus vascular e estabilizando mastócitos.

Alternativa A: INCORRETA. Essa alternativa confunde os mecanismos. A via do complemento não é protagonista na hipersensibilidade tipo I. Além disso, os principais mediadores liberados por mastócitos ativados são histamina, prostaglandinas e leucotrienos, não IL-2 nem TNF-α. Esses últimos estão mais envolvidos em inflamações crônicas ou reações tipo IV.

Alternativa C: INCORRETA. Embora os neutrófilos sejam importantes em respostas inflamatórias, especialmente frente a bactérias, eles não têm papel central na hipersensibilidade tipo I. Eles são mais relevantes na hipersensibilidade tipo III, mediada por imunocomplexos, e em algumas formas de inflamação crônica.

Alternativa D: INCORRETA. A apresentação antigênica via MHC classe I ativa linfócitos T CD8+, que desempenham papel em respostas citotóxicas, como em infecções virais ou na hipersensibilidade tipo IV (tardia). No entanto, reações anafiláticas não envolvem essa via, pois são mediadas por IgE e mastócitos, não por células T citotóxicas.

Alternativa E: INCORRETA. Os PRRs (receptores de padrão de reconhecimento) fazem parte da imunidade inata, reconhecendo padrões moleculares comuns a patógenos. Eles não são ativadores diretos da produção de IgE, nem levam à formação de granulomas, que é característica da hipersensibilidade tipo IV, como observado na tuberculose. Além disso, a produção de IgG, citada na alternativa, não é central na anafilaxia.

Resposta: Alternativa B

Referências:

1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Imunologia celular e molecular. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
2. Murphy K, Weaver C. Janeway Imunobiologia. 9ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2018.
3. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(1):41–58.