Dica do autor: A modulação parassimpática do coração é mediada primariamente pelo nervo vago, cujas fibras liberam acetilcolina (ACh) nas proximidades dos nodos e do miocárdio atrial. Essa ACh age sobre receptores muscarínicos do tipo M2 localizados em abundância no nódulo sinoatrial (SA) e no nódulo atrioventricular (AV), gerando os efeitos cronotrópico e dromotrópico negativos clássicos.

No nível molecular, os M2 são acoplados à proteína G do tipo Gi: ao serem ativados reduzem a atividade da adenilato ciclase → ↓cAMP → ↓PKA → menor fosforilação dos canais de Ca²⁺ tipo L e dos canais HCN (“funny”, If). Paralelamente, a subunidade βγ da Gi abre canais de potássio GIRK/IK,ACh, aumentando a condutância ao K⁺, o que hiperpolariza a célula nodal e reduz a inclinação da fase 4 da despolarização diastólica. O conjunto desses efeitos traduz-se por diminuição da frequência sinusal (cronotropismo negativo) e redução da velocidade de condução AV (dromotropismo negativo); em excesso, pode produzir bradiarritmias e bloqueios atrioventriculares.

Aspectos práticos e clínicos importantes:

* Em repouso existe tônus vagal sobre o nó SA que baixa a FC basal; manobras vagais (Valsalva, massagem carotídea) aumentam ACh e potencialmente provocam bradicardia transitória ou bloqueios AV — efeitos reversíveis com atropina (antagonista muscarínico).

* A inervação vagal é mais densa sobre átrios e nodos do que sobre ventrículos; por isso o efeito parassimpático direto sobre o inotropismo ventricular é pequeno em condições basais.

* Farmacologia: atropina (bloqueador muscarínico competitivo) reverte rapidamente os efeitos M2; drogas que aumentam a liberação de ACh ou mimetizam o parasimpático intensificam bradicardia.

* Outros receptores citados nas alternativas têm papéis distintos: β1 é o principal mediador simpático (cronotropismo e inotropismo positivos); nicotínicos Nn estão em gânglios autonômicos (transmissão ganglionar), não como receptores efetores nodais; M3 existe no coração em número pequeno e tem papel sobretudo vascular (endotélio) em outras circunstâncias; α1 adrenérgico media vasoconstrição e efeitos mioativos menores, não a modulação vagal nodal.

Alternativa A: CORRETA. Muscarínico M2. Receptor acoplado a Gi que media os efeitos cronotrópicos e dromotrópicos negativos do nervo vago sobre SA e AV.

Alternativa B: INCORRETA. Beta-1 adrenérgico. É o principal receptor simpático (↑ frequência e ↑ inotropismo), não o mediador parassimpático.

Alternativa C: INCORRETA. Muscarínico M3. Presente em menor grau no coração e mais envolvido em respostas vasculares/endoteliais; não é o receptor principal para os efeitos vagais nodais.

Alternativa D: INCORRETA. Nicotínico Nn (N2). Localizados nos gânglios autonômicos para transmissão pré→pós-ganglionar; não são os receptores efetores no tecido nodal.

Alternativa E: INCORRETA. Alfa-1 adrenérgico. Receptor adrenérgico ligado a Gq, mais relacionado à vasoconstrição e a efeitos miocárdicos menores sob estimulação simpática — não responsável pelos efeitos vagais negativos no nó SA/AV.

Resposta: Alternativa A

Referências:

Standring S, editor. Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice. 41st ed. London: Elsevier; 2016.

Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2018.

Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, editors. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. Philadelphia: Elsevier; 2018.

Jameson JL, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2018.

Netter FH; Machado CAG (ilustr.). Atlas of Human Anatomy. 7th ed. Philadelphia: Elsevier; 2019.