Dica do autor: a resposta correta é a alternativa B. Os receptores tirosina quinase (RTKs) são uma classe fundamental de receptores de membrana envolvidos no controle do crescimento, diferenciação, metabolismo e sobrevivência celular. Ao se ligarem aos seus ligantes específicos (geralmente fatores de crescimento como o EGF, PDGF ou insulina), esses receptores sofrem dimerização, ou seja, duas moléculas do receptor se associam. Essa associação leva à autofosforilação de resíduos de tirosina em suas porções intracelulares, criando sítios de ancoragem para proteínas sinalizadoras intracelulares contendo domínios SH2. A partir disso, inicia-se uma cascata de sinalização intracelular que pode ativar diversas vias, como a PI3K-AKT, MAPK e PLCγ, promovendo efeitos como proliferação celular, síntese de proteínas e modulação metabólica.

Alternativa A: INCORRETA. Receptores acoplados à proteína G não sofrem autofosforilação nem dimerização. Sua ativação leva ao acoplamento e dissociação de subunidades da proteína G, que ativam enzimas como adenilato ciclase ou fosfolipase C.

Alternativa B: CORRETA. Os receptores tirosina quinase são ativados por ligantes extracelulares, sofrem dimerização e autofosforilação, e desencadeiam cascatas intracelulares de sinalização fundamentais em processos de crescimento e diferenciação celular.

Alternativa C: INCORRETA. Receptores de canal iônico atuam abrindo ou fechando canais para íons em resposta a estímulos químicos ou elétricos, sem envolver autofosforilação ou dimerização.

Alternativa D: INCORRETA. Receptores nucleares são ativados por hormônios lipofílicos que atravessam a membrana plasmática. Esses receptores atuam diretamente no DNA, modulando a transcrição, mas não sofrem autofosforilação.

Alternativa E: INCORRETA. Receptores ligados a enzimas GTPase, como os receptores de citocinas (ex: JAK-STAT), não apresentam atividade tirosina quinase intrínseca, dependendo de proteínas associadas para fosforilação.

Resposta: Alternativa B

Referências:

·       ALBERTS, B. et al. Biologia molecular da célula. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.

·       GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

·       BERNE, R. M.; LEVY, M. N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.