Dica do autor: A Tríade de Virchow descreve os três principais fatores fisiopatológicos envolvidos na formação de trombos: lesão endotelial, estase ou turbulência do fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade sanguínea. Esses elementos são a base para entender tanto eventos trombóticos arteriais quanto venosos. A estase venosa, em especial, tem papel crucial na trombose venosa profunda (TVP). Ela leva à diminuição do fluxo laminar, que normalmente afasta plaquetas da parede vascular. Com o fluxo lento, há aumento da interação entre células endoteliais e elementos procoagulantes, além de facilitar a ativação endotelial, o que resulta na expressão de moléculas pró-trombóticas e na diminuição de substâncias anticoagulantes como a trombomodulina e a heparina-like. O endotélio intacto, quando ativado, pode alterar seu fenótipo, favorecendo a formação de trombos mesmo sem ruptura da parede vascular. Essa condição é comum em situações como imobilização prolongada, insuficiência cardíaca e estados pós-operatórios.

Alternativa A: INCORRETA. A trombomodulina tem ação anticoagulante, pois se liga à trombina e ativa a proteína C, inibindo os fatores Va e VIIIa. O aumento de sua expressão não favorece trombose, mas sim protege contra ela.

Alternativa B: INCORRETA. A hipofibrinogenemia leva a tendência a sangramento, não à trombose. Embora possa ocorrer em doenças hepáticas, ela representa uma condição de hipocoagulabilidade.

Alternativa C: CORRETA. A estase venosa é um dos pilares da tríade de Virchow. Ela reduz o fluxo laminar, favorece a aproximação de plaquetas à parede endotelial e aumenta a expressão de moléculas de adesão e pró-coagulantes, mesmo sem lesão endotelial evidente, contribuindo para trombose.

Alternativa D: INCORRETA. A via extrínseca é ativada pelo fator tecidual, e sua inibição reduz, e não aumenta, a formação de trombos. Além disso, não é o principal mecanismo implicado na trombose por estase.

Alternativa E: INCORRETA. A prostaciclina (PGI2) é um potente inibidor da agregação plaquetária e vasodilatador, produzida pelas células endoteliais. Sua liberação em excesso teria efeito antitrombótico, e não pró-trombótico.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Robbins, S. L., & Cotran, R. S. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.
• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. Robbins Basic Pathology. 10ª ed. Elsevier, 2017.
• Hoffbrand, A. V., & Moss, P. A. H. Hematologia: Atlas e Texto. 6ª ed. Artmed, 2016.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.