Dica do autor: A acidose tubular renal tipo II (ATR tipo II) é uma desordem hereditária ou adquirida que afeta o túbulo proximal, onde ocorre a maior parte da reabsorção de bicarbonato filtrado pelo glomérulo (cerca de 80-90%). Quando essa reabsorção é prejudicada, há perda excessiva de bicarbonato urinário, resultando em acidose metabólica com ânion gap normal (também chamada de acidose hiperclorêmica), já que o cloro é reabsorvido para compensar a perda de bicarbonato. O ânion gap permanece normal porque não há acúmulo de ácidos não mensuráveis no plasma.
A acidose tubular tipo II pode ocorrer isoladamente ou fazer parte da síndrome de Fanconi, que inclui glicosúria, aminoacidúria, fosfatúria e outras perdas tubulares. O mecanismo patológico principal está na falha das células do túbulo proximal em reabsorver bicarbonato de forma eficaz, e sua manifestação clínica envolve sinais de acidose crônica como taquipneia, fadiga, hipotonia, além de retardo no crescimento em crianças.
A imagem representa o mecanismo de reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal, evidenciando a ação das anidrases carbônicas (CA IV e CA II) e dos transportadores NHE-3 e NBC-1. A falha nesse processo leva à perda urinária de bicarbonato e está diretamente associada à fisiopatologia da acidose tubular renal tipo II.

Fonte: Acervo Sanar.

Alternativa A: INCORRETA. A Síndrome de Liddle é uma condição hereditária de reabsorção aumentada de sódio no túbulo coletor distal por hiperatividade do canal de sódio (ENaC). Cursa com hipertensão, alcalose metabólica e hipocalemia, além de níveis baixos de renina e aldosterona. Não há acidose metabólica nem relação com o túbulo proximal.

Alternativa B: INCORRETA. A Síndrome de Bartter acomete o ramo ascendente espesso da alça de Henle e cursa com alcalose metabólica, hipocalemia e hipercalciúria. Também não está associada à acidose nem à falha na reabsorção de bicarbonato.

Alternativa C: INCORRETA. O Raquitismo hipofosfatêmico envolve perda renal de fosfato, geralmente mediada por FGF23. Cursa com hipofosfatemia e raquitismo, mas não causa acidose metabólica. Pode coexistir com disfunção tubular, mas a característica principal não é a perda de bicarbonato.

Alternativa D: CORRETA. A Acidose Tubular Renal tipo II ocorre por defeito na reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal, resultando em acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal. É o distúrbio que melhor corresponde aos achados da questão e pode ser primária (hereditária) ou secundária (por medicamentos, como acetazolamida ou ifosfamida).

Alternativa E: INCORRETA. A Síndrome de Gitelman envolve mutação no cotransportador Na⁺/Cl⁻ do túbulo distal, levando à alcalose metabólica, hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalciúria, sem envolvimento na reabsorção de bicarbonato ou acidose.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.