Dica do autor: Os triptanos, como o sumatriptano, zolmitriptano e naratriptano, são considerados a primeira linha no tratamento das crises agudas de enxaqueca devido à sua ação específica nos mecanismos patofisiológicos envolvidos na dor migranosa. Eles atuam como agonistas seletivos dos receptores serotoninérgicos 5-HT1B e 5-HT1D. Ao se ligarem a esses receptores, provocam vasoconstrição dos vasos dilatados do polígono de Willis (via 5-HT1 e inibem a liberação de neuropeptídeos como o CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina), substância P e neurocinina A, os quais são cruciais na geração da dor e da inflamação neurogênica. Essa dupla ação explica sua alta eficácia no controle da dor, especialmente quando administrados no início da crise.

Alternativa A: INCORRETA. A dopamina está relacionada a sintomas como náuseas e vômitos durante a enxaqueca, mas os triptanos não atuam aumentando seus níveis sinápticos, tampouco têm ação direta sobre a aura, que ocorre antes da fase dolorosa e está mais ligada à depressão cortical alastrante.

Alternativa B: INCORRETA. O bloqueio de canais de cálcio é o mecanismo de fármacos como o verapamil, utilizados na profilaxia da enxaqueca, não no tratamento agudo. Triptanos não possuem ação direta sobre canais de cálcio nem sobre a excitação cortical.

Alternativa C: INCORRETA. A redução de prostaglandinas e leucotrienos está associada a AINEs e corticoides, não aos triptanos. Esses mediadores participam da inflamação, mas não são os principais alvos dos triptanos.

Alternativa D: CORRETA. Os triptanos são agonistas seletivos dos receptores 5-HT1B/1D, promovendo vasoconstrição seletiva dos vasos dilatados intracranianos (especialmente do sistema trigêmino-vascular) e inibindo a liberação de CGRP e outros neuropeptídeos pró-inflamatórios. Essa ação dupla é central para o seu papel como primeira escolha no tratamento das crises agudas de enxaqueca.

Alternativa E: INCORRETA. A antagonização dos receptores NMDA é característica de fármacos como a ketamina e a memantina. Triptanos não atuam diretamente sobre receptores glutamatérgicos NMDA.

Resposta: Alternativa D

Referências:

• Goadsby, P. J., Holland, P. R., Martins-Oliveira, M., Hoffmann, J., Schankin, C., & Akerman, S. (2017). Pathophysiology of Migraine: A Disorder of Sensory Processing. Physiological Reviews, 97(2), 553–622.
• Silberstein, S. D., & Dodick, D. W. (2015). Migraine: Triggers, mechanisms, and treatment. In: Cecil Textbook of Medicine.
• Katzung, B. G. (2018). Farmacologia Básica e Clínica (14ª ed.). AMGH.