Dica do autor: O pulo do gato aqui é distinguir insuficiência adrenal primária (doença de Addison) de outras causas endócrinas que mexem com sódio, potássio e equilíbrio ácido-base. Na insuficiência adrenal primária há deficiência tanto de cortisol quanto de aldosterona. A falta de aldosterona provoca perda renal de sódio e retenção de potássio, gerando hiponatremia, hipercalemia e, secundariamente, redução do volume intravascular e hipotensão postural. A perda de íons bicarbonato e a redução da excreção de H+ por déficit mineralocorticoide explicam a acidose metabólica com HCO3- baixo e pH ácido, como no caso apresentado. O hiperpigmento é um sinal clássico da primária—resultado do aumento de ACTH (e da fração MSH) pela perda do feedback negativo. Já nas insuficiências secundárias (hipófise) o aldosterona costuma estar preservada, por isso não vemos hipercalemia nem tanta hipotensão. Do outro lado, hiperaldosteronismo dá hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica; síndrome de Cushing tende a causar quadro de excesso de glicocorticoides com hipocalemia e alcalose; e feocromocitoma produz hipertensão paroxística por catecolaminas, não hiperpigmentação nem acidose metabólica com hipercalemia. Fique ligado nas combinações: se tem hiponatremia + hipercalemia + hipotensão + hiperpigmentação = bata o martelo: insuficiência adrenal primária.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperaldosteronismo primário cursa com excesso de aldosterona, que promove retenção de sódio (hipernatremia ou normonatremia), excreção de potássio (hipocalemia) e aumento da reabsorção de HCO3- ocasionando alcalose metabólica. Clinicamente o paciente tem hipertensão, não hipotensão, e não há hiperpigmentação; portanto não bate com o quadro descrito.

Alternativa B: CORRETA. Insuficiência adrenal primária explica perfeitamente: perda de aldosterona causa natriurese (hiponatremia), retenção de potássio (hipercalemia) e diminuição da excreção de H+ com acidose metabólica leve (HCO3- baixo, pH ácido). A baixa volemia justifica a pressão arterial baixa e os sinais de hipotensão postural; o aumento de ACTH gera hiperpigmentação. É a combinação clássica e a melhor explicação para os achados laboratoriais e clínicos.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome de Cushing decorre de excesso de cortisol; frequentemente há retenção hídrica leve, hiperglicemia, ganho ponderal central, estrias e, em alguns casos, hipocalemia por efeito mineralocorticoide do cortisol em excesso. Não é característico ter hiperpigmentação nem hipotensão com hiponatremia + hipercalemia. Além disso, a alcalose metabólica seria mais compatível que a acidose, logo não condiz com o caso.

Alternativa D: INCORRETA. Hipotireoidismo pode provocar retenção de água livre e hiponatremia em alguns pacientes, além de fadiga e ganho de peso; entretanto, não costuma causar hipercalemia nem acidose metabólica significativa, e a apresentação com hipotensão marcante e hiperpigmentação não é típica. A menção de alcalose respiratória também não se encaixa—hipoventilação na hipotireoidose tenderia à acidose respiratória, não alcalose.

Alternativa E: INCORRETA. Feocromocitoma causa liberação excessiva de catecolaminas, com episódios de hipertensão, taquicardia, sudorese e cefaleia; não é habitual alterar potássio para hipercalemia nem provocar acidose metabólica clássica. Portanto os achados eletrolíticos e a hiperpigmentação não se justificam por feocromocitoma.

Resposta: Alternativa B