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Paciente, 32 anos, secundigesta e primípara (parto vaginal prévio sem intercorrências), com idade gestacional de 38 semanas, dá entrada na emergência obstétrica em trabalho de parto ativo. Refere acompanhamento pré-natal regular, com relato de ultrassonografia morfológica de segundo trimestre demonstrando placenta de inserção baixa, a qual migrou para o fundo uterino na avaliação do terceiro trimestre. Ao exame físico admissional: sinais vitais estáveis (PA 115/75 mmHg, FC 80 bpm), dinâmica uterina de três contrações moderadas em 10 minutos e tônus uterino de repouso fisiológico. A cardiotocografia basal apresentava-se tranquilizadora, categoria I. Duas horas após a internação, ocorre amniorrexe espontânea, evidenciando-se saída de líquido amniótico francamente sanguinolento. Imediatamente após o evento, a paciente nega alteração do padrão da dor, mas o registro cardiotocográfico acusa bradicardia fetal severa (60 bpm) persistente. As condições hemodinâmicas maternas permanecem inalteradas. Diante da principal hipótese diagnóstica para esse cenário clínico, o fator fisiopatológico determinante para o evento adverso feto-placentário descrito é:

A

a presença de vasos umbilicais fetais desprotegidos pela geleia de Wharton, cursando nas membranas amnióticas e transpondo o orifício interno do colo do útero.

B

a ruptura prematura de vasos maternos da decídua basal, desencadeada por espasmo vascular miometrial profundo e isquemia secundária a um evento hipertensivo agudo.

C

a separação anômala da margem placentária associada a um sangramento predominantemente materno de origem venosa, com manifestação clínica autolimitada e benigna.

D

a perda de integridade anatômica do segmento inferior do útero miometrial, seguida do extravasamento de sangue para a cavidade abdominal e ascensão da apresentação fetal.

E

a falha no processo de decidualização endometrial ao redor da cicatriz uterina, resultando em invasão trofoblástica direta no miométrio e sangramento intraparto agudo.

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