Dica do autor: Os hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) são derivados iodados da tirosina e produzidos pelas células foliculares da tireoide. Por serem lipofílicos, conseguem atravessar facilmente as membranas celulares, circulando no sangue principalmente ligados à globulina ligadora de tiroxina (TBG). Sua ação se inicia no núcleo celular, onde se ligam a receptores nucleares que regulam diretamente a transcrição de genes relacionados ao metabolismo energético. Um efeito central dessa modulação é o aumento da expressão de proteínas mitocondriais — especialmente aquelas envolvidas na cadeia respiratória e na fosforilação oxidativa —, elevando a produção de ATP e o consumo de oxigênio. Essa ligação entre regulação nuclear e resposta mitocondrial, descrita no Lehninger, exemplifica como hormônios lipofílicos coordenam respostas celulares de curto prazo (ativação enzimática) e longo prazo (síntese de novas proteínas), sustentando o aumento da taxa metabólica basal.

Alternativa A: CORRETA. O núcleo celular é o ponto de início do efeito dos hormônios tireoidianos, com a ligação do T3 (principal forma ativa) a receptores nucleares específicos. Essa ligação estimula ou reprime genes-alvo, alterando a produção de proteínas-chave no metabolismo. As mitocôndrias são o alvo funcional subsequente: as proteínas induzidas no núcleo, como componentes da cadeia transportadora de elétrons e enzimas do ciclo do ácido cítrico, aumentam a capacidade oxidativa mitocondrial. Isso leva a maior consumo de oxigênio e produção de calor, efeito chamado termogênese obrigatória.

Alternativa B: INCORRETA. O complexo de Golgi é responsável pela modificação, empacotamento e transporte de proteínas e lipídios, mas não é um alvo direto de T3 e T4. Embora a atividade do Golgi possa ser indiretamente aumentada pela elevação geral da taxa metabólica, ele não é o local primário de ação desses hormônios.

Alternativa C: INCORRETA. A membrana plasmática é o alvo principal de hormônios hidrossolúveis, como peptídeos e catecolaminas, que necessitam de receptores de superfície e sistemas de segundos mensageiros. T3 e T4, por sua natureza lipofílica, atravessam essa barreira para agir em receptores intracelulares, não desencadeando resposta direta por ligação à membrana.

Alternativa D: INCORRETA. Os lisossomos participam da degradação de macromoléculas e organelas danificadas (autofagia), mas não estão diretamente envolvidos no mecanismo primário de ação dos hormônios tireoidianos. O Lehninger ressalta que, embora alterações metabólicas possam influenciar a atividade lisossômica, T3 e T4 não utilizam esses compartimentos como alvo inicial.

Alternativa E: INCORRETA. O retículo endoplasmático rugoso (RER) é o local de síntese proteica das proteínas que serão secretadas ou incorporadas às membranas. Apesar de T3 e T4 aumentarem indiretamente a atividade do RER ao estimular a transcrição de genes para novas proteínas, o RER não é o ponto inicial da ação hormonal. A ativação começa no núcleo e só depois se reflete na maior atividade do RER.

Resposta: Alternativa A

Referências:

• Nelson, D. L., Cox, M. M., Hoskins, A. A. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 8ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2022.
• Guyton, A. C., Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• Larsen, P. R., Kronenberg, H. M., Melmed, S., Polonsky, K. S. Williams Textbook of Endocrinology. 14th ed. Philadelphia: Elsevier, 2020.