Dica do autor: A Síndrome do Excesso Aparente de Mineralocorticoides (SAME) é uma condição rara, autossômica recessiva, caracterizada por hipertensão arterial, hipocalemia, alcalose metabólica e níveis plasmáticos suprimidos de renina e aldosterona. Apesar da ausência de hiperaldosteronismo verdadeiro, os pacientes apresentam um quadro clínico muito semelhante ao do excesso de aldosterona — por isso, o termo “excesso aparente”.
A explicação está na deficiência ou inibição da enzima 11β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2 (11β-HSD2), que tem a função fundamental de converter o cortisol (ativo) em cortisona (inativa) nos tecidos que expressam receptores de mineralocorticoides, como o túbulo coletor renal. O receptor de mineralocorticoide (MR) tem a mesma afinidade pelo cortisol e pela aldosterona, mas normalmente só é ativado pela aldosterona porque o cortisol é rapidamente convertido em cortisona pela 11β-HSD2.
Na ausência dessa enzima, o cortisol permanece ativo e ocupa os receptores de mineralocorticoides, levando à reabsorção de sódio e excreção de potássio como se fosse aldosterona — mesmo com níveis baixos desta. Um achado clássico é o uso crônico de produtos contendo glicirrizina, presente no alcaçuz, que inibe a 11β-HSD2 e pode causar SAME adquirida.

Alternativa A: INCORRETA. A anidrase carbônica II está presente nos túbulos renais proximais e no túbulo distal, sendo fundamental para a reabsorção de bicarbonato e regulação ácido-base. Sua deficiência está associada à acidose tubular renal tipo II, e não à SAME.

Alternativa B: CORRETA. A enzima 11β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2 é responsável por inativar o cortisol nos tecidos que expressam o receptor de mineralocorticoides. Sua deficiência permite que o cortisol ative esse receptor de forma indevida, mimetizando o excesso de aldosterona e resultando em hipertensão, hipocalemia e supressão de renina e aldosterona.

Alternativa C: INCORRETA. A bomba Na⁺/K⁺ ATPase é fundamental na reabsorção ativa de sódio e excreção de potássio em diversos segmentos do néfron, mas não é a causa primária da SAME. É apenas um dos alvos downstream da ativação do receptor de mineralocorticoides.

Alternativa D: INCORRETA. A 17α-hidroxilase está envolvida na esteroidogênese adrenal e sua deficiência leva à diminuição de cortisol e andrógenos, com aumento de mineralocorticoides. Embora isso também cause hipertensão, o mecanismo é diferente da SAME, e não envolve o cortisol ativando receptores de mineralocorticoides.

Alternativa E: INCORRETA. A desidrogenase lática (LDH) é uma enzima envolvida no metabolismo anaeróbico da glicose, catalisando a conversão entre lactato e piruvato. Não tem relação com os receptores de mineralocorticoides ou a regulação do equilíbrio hidroeletrolítico.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.