Vamos analisar a questão por partes. Lembre-se que no processo da hemostasia primária nós temos: adesão, ativação e agregação plaquetária. No processo de adesão, a plaqueta irá se aderir ao colágeno exposto por meio de glicoproteínas, como se fossem ganchos. Uma glicoproteína vai se aderir ao colágeno e para reforçar essa adesão outra glicoproteína vai se aderir ao fator de Von Willebrand, cujo tamanho será moldado pela ADAMTS 13 para ficar apenas no tamanho necessário do colágeno exposto. Perceba que entre os exames apresentandos temos uma ADAMTS 13 diminuída (exame tão específico assim não seria fornecido à toa). Temos a falta justamente do modulador do tamanho do fator de Von Willebrand, que vai começar a ficar aumentado, levando a adesão plaquetária exagerada - processo que vai piorar cada vez mais com ativação e agregação plaquetária num ciclo vicioso. Assim, o paciente irá apresentar consumo de plaquetas e trombose (plaquetopenia e aumento do tempo de sangramento). Contudo, perceba que a paciente também apresenta anemia, com reticulocitose, hiperbilirrubinemia e esquizócitos. O que poderia explicar isso? O fator de Von Willebrand nesse contexto, provoca uma reação inflamatória em capilar sanguíneo, provocando seu estreitamento, dificultando a circulação das hemácias, que ficam "amassadas" - são os esquizócitos - ou sofrem lise (hemólise!). Essa oclusão de vasos pode prejudicar alteração de circulação de SNC com alteração de nível de consciência, insuficiência renal... Concluindo, estamos diante de uma púrpura trombocitopênica trombótica, cuja Pêntade: (1) Febre; (2) Plaquetopenia e aumento do tempo de sangramento; (3) Anemia hemolítica microangiopática; (4) Sintomas neurológicos e redução de nível de consciência; (5) Azotemia. Alternativa A: INCORRETO Alternativa B: INCORRETO Alternativa C: INCORRETO Alternativa D: INCORRETO Alternativa E: CORRETO Resposta correta, letra E.