Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender a fisiologia do eixo cálcio–paratormônio–vitamina D. A 25‑hidroxivitamina D baixa reduz a absorção intestinal de cálcio; em resposta, as glândulas paratireoides aumentam a secreção de PTH para manter o cálcio sérico dentro de valores próximos do normal — é o chamado hiperparatireoidismo secundário por deficiência de vitamina D. O PTH elevado promove reabsorção óssea parcial e, principalmente, perda renal de fósforo (por diminuição da reabsorção proximal), explicando a fosfatemia baixa. Na deficiência de vitamina D o cálcio sérico muitas vezes é normal ou discretamente baixo, porque o PTH compensa. A excreção urinária de cálcio tende a ser normal ou baixa (ao contrário do hiperparatireoidismo primário, em que costuma estar aumentada). Importante também afastar outras causas de hiperparatireoidismo secundário — especialmente doença renal crônica avançada (quando o clearance cai muito), malabsorção e uso de anticonvulsivantes —, e diferenciar do hiperparatireoidismo primário (PTH inapropriadamente alto associado à hipercalcemia) e da hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia persistente desde a infância com calciúria baixa).

Alternativa A: INCORRETA. A expressão "hipercalcemia normocalcêmica" é contraditória e confusa: hipercalcemia implica cálcio sérico elevado, enquanto "normocalcêmica" significa cálcio normal. Além disso, a hipovitaminose D não causa hipercalcemia habitual — causa, na verdade, tendência a PTH aumentado com cálcio sérico normal ou baixo. Portanto a alternativa está equivocada conceitualmente e não descreve o quadro bioquímico apresentado.

Alternativa B: INCORRETA. No hiperparatireoidismo primário o PTH encontra‑se inapropriadamente alto na presença de hipercalcemia franca. Aqui o cálcio está dentro da normalidade (9,0 mg/dL) e a 25‑OH‑vitamina D está baixa, sugerindo uma causa secundária para o aumento do PTH. Além disso, no primário costuma haver calciúria aumentada e história compatível (litíase, sintomas de hipercalcemia), o que não ocorre neste caso.

Alternativa C: INCORRETA. A hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH) caracteriza‑se por hipercalcemia crônica e calciúria baixa (tipicamente <100 mg/24 h ou razão cálcio/creatinina baixa), com PTH normal ou ligeiramente elevado; é uma condição genética e costuma ser detectada desde jovem. No caso em questão não há hipercalcemia (cálcio normal) nem história sugerindo FHH, e a calciúria é normal (120 mg/24 h), portanto não se encaixa.

Alternativa D: CORRETA. Hiperparatireoidismo secundário por deficiência de vitamina D descreve precisamente o que vemos: 25‑OH‑vitamina D claramente baixa (13 ng/mL), PTH elevado de forma reativa, cálcio sérico mantido dentro da normalidade graças à ação do PTH e fósforo baixo por efeito fosfatúrico do PTH. A calciúria normal/baixa também é compatível. No fim das contas, trata‑se de um quadro bioquímico típico de hiperparatireoidismo secundário por hipovitaminose D.

Alternativa E: INCORRETA. Osteomalácia é consequência clínica da deficiência de vitamina D e manifesta‑se com dor óssea difusa, fraqueza muscular proximal e alterações radiográficas/osteoblásticas; laboratorialmente costuma haver 25‑OH‑vitamina D baixa e PTH frequentemente aumentado, mas o diagnóstico definitivo passa pela correlação clínica, níveis de fosfatase alcalina elevados e, às vezes, achados radiológicos. Neste enunciado a melhor descrição do quadro é o diagnóstico bioquímico de hiperparatireoidismo secundário por deficiência de vitamina D; osteomalácia seria um efeito clínico possível, não o diagnóstico mais provável com base apenas nos exames apresentados.

Resposta: Alternativa D