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Dica do autor: O GH (hormônio do crescimento) exerce grande parte de seus efeitos anabólicos por meio da estimulação da produção de IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1), que ocorre principalmente no fígado. Em indivíduos com cirrose hepática avançada, há comprometimento funcional grave do parênquima hepático, o que reduz drasticamente a capacidade do fígado de sintetizar IGF-1, mesmo diante de níveis elevados de GH. Isso gera uma situação de resistência hepática ao GH, em que o hormônio é secretado normalmente (ou até em excesso), mas não consegue promover a produção adequada de IGF-1. Como o IGF-1 é o principal responsável pelo feedback negativo sobre o eixo hipotálamo-hipófise, sua redução leva à desinibição da secreção de GH, mantendo seus níveis elevados no sangue. Essa dissociação hormonal (GH alto com IGF-1 baixo) é uma característica clássica em doenças hepáticas crônicas, especialmente em cirrose, e contribui para manifestações como osteopenia, sarcopenia e hipoglicemia, típicas de pacientes hepatopatas.

Alternativa A: INCORRETA. A resistência periférica ao GH ocorre em tecidos como músculo ou osso, mas o problema aqui está na falência hepática, que não responde ao GH, não produz IGF-1, e não há aumento compensatório de IGF-1, como a alternativa sugere.

Alternativa B: INCORRETA. Não há evidência fisiológica de que a cirrose cause deficiência de somatostatina com aumento de IGF-1. Na verdade, o que ocorre é a redução da produção hepática de IGF-1, mesmo com GH elevado.

Alternativa C: CORRETA. A falência hepática impede a resposta ao GH, resultando em baixa produção de IGF-1. Isso bloqueia o feedback negativo que o IGF-1 exerceria sobre o eixo hipotálamo-hipófise, permitindo a manutenção ou elevação dos níveis de GH, o que explica a dissociação hormonal observada.

Alternativa D: INCORRETA. A meia-vida do GH não aumenta significativamente na cirrose a ponto de justificar os níveis elevados. Além disso, a produção de IGF-1 não é aumentada, como a alternativa afirma — ela está reduzida.

Alternativa E: INCORRETA. O IGFBP-3 é produzido no fígado e costuma estar reduzido em doenças hepáticas crônicas. Além disso, ele não inativa o IGF-1, mas o transporta de forma estável na circulação. Portanto, essa explicação está incorreta fisiologicamente.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2019.
WEINER, Jonathan S.; ROTH, Jack. Endocrinologia: princípios e prática clínica. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
ROSS, Michael H.; PAWLINA, Wojciech. Histologia: texto e atlas. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

Durante uma enfermaria de Clínica Médica, uma paciente de 52 anos, com cirrose hepática avançada secundária ao etilismo crônico, apresenta fraqueza muscular, baixa densidade mineral óssea e hipoglicemia de repetição. Exames laboratoriais revelam níveis persistentemente elevados de GH, mas concentrações séricas reduzidas de IGF-1. O residente questiona o mecanismo fisiológico responsável por essa dissociação hormonal.

Qual das alternativas abaixo explica corretamente o motivo da elevação de GH com níveis reduzidos de IGF-1 nesse contexto?

A lesão hepática causa resistência aos efeitos do GH nos tecidos periféricos, levando ao aumento de IGF-1 compensatório.

A deficiência de somatostatina na cirrose impede o bloqueio hipotalâmico, gerando excesso de IGF-1.

A falência hepática reduz a conversão periférica de GH em IGF-1, impedindo o feedback negativo sobre o hipotálamo e a hipófise.

O GH passa a ser degradado mais lentamente pelo fígado, acumulando-se no sangue e elevando o IGF-1.

O aumento da produção de IGFBP-3 (proteína ligadora de IGF) inativa o IGF-1, reduzindo o estímulo sobre os somatotrofos.

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