Dica do autor: Os hepatócitos são células parenquimatosas multifuncionais do fígado, com altíssima capacidade metabólica e notável potencial regenerativo. Em situações de intensa demanda sintética — por exemplo, durante a regeneração hepática após hepatectomia parcial, em resposta a estímulo mitogênico ou em fases de recuperação após injúria tóxica — os hepatócitos amplificam a síntese proteica para repor massa celular e restaurar funções essenciais (síntese de albumina, fatores de coagulação, enzimas metabólicas, receptores e transportadores). O marcador ultra e histológico mais evidente desse aumento de síntese proteica é o retículo endoplasmático rugoso (RER) desenvolvido: membranas cisternais dilatadas e abundantes ribossomos aderidos, refletindo elevada tradução de proteínas destinadas à secreção ou incorporação em organelas.

No exame de H&E, esse aumento do RER confere ao citoplasma hepatocitário uma basofilia acentuada (coloração mais azulada), pois os ribossomos (RNA ribossômico) se coram com hematoxilina. Esse padrão de citoplasma basófilo indica ribossomos ativos e intenso aparato translacional — correlato morfológico clássico de uma célula em alta atividade secretora e de reparo. Simultaneamente, observa-se núcleo mais eucromático e nucleólolos proeminentes, indicativos de intensa transcrição ribossomal e de proteínas nucleares. O aparelho de Golgi também se expande e participa do processamento e empacotamento das proteínas sintetizadas, mas a presença proeminente de RER é a feição morfológica que mais diretamente traduz a atividade ribossomal aumentada.

Essas alterações morfológicas têm correlação funcional direta: sintetizam-se proteínas plasmáticas (albumina, fatores de coagulação), proteínas de membrana (transportadores canaliculares), enzimas de fase I/II (citocromos P450) e proteínas de reparo. A capacidade de aumentar RER e atividade ribossomal é crucial para a recuperação da massa hepática e para a restauração da homeostase sistêmica — por isso a avaliação histológica da basofilia citoplasmática é frequentemente interpretada em biópsias como sinal de atividade regenerativa ou de estresse sintético aumentada. Importante notar que a síntese proteica intensificada exige elevado suprimento energético; daí a associação com abundância mitocondrial e alterações nucleares que sustentam a transcrição e tradução. Em contrapartida, alterações tóxicas que danificam ribossomos ou o RER (certas drogas, eritrofagos, vírus) prejudicam essa resposta e comprometem a regeneração.

Pequeno esquema prático: injúria/estimulação mitogênica → entrada em ciclo celular + aumento da transcrição e tradução → desenvolvimento de RER (ribossomos aderidos) → citoplasma basófilo em H&E → síntese massiva de proteínas secretórias/enzimáticas → restauração funcional ou, se insuficiente, falha regenerativa.

Alternativa A: INCORRETA. O aparelho de Golgi participa do processamento e empacotamento das proteínas sintetizadas, e sua atividade aumenta em situações secretoras, mas não é o marcador histológico mais evidente da síntese proteica intensa; o RER desenvolvido e a basofilia citoplasmática são mais representativos.

Alternativa B: CORRETA. O retículo endoplasmático rugoso desenvolvido (com numerosos ribossomos aderidos) é o indicador morfológico mais direto de síntese proteica aumentada nos hepatócitos em regeneração ou em alta atividade secretora.

Alternativa C: INCORRETA. Um núcleo hipocromático e pequeno é típico de baixa atividade transcricional; hepatócitos em regeneração exibem, ao contrário, núcleos mais eucromáticos, volumosos e nucleólos proeminentes, refletindo intensa síntese ribossomal.

Alternativa D: INCORRETA. Um citoplasma eosinofílico homogêneo indica predomínio de proteínas já sintetizadas e organelas com afinidade por eosina, não o padrão de alto conteúdo ribossomal ativo; portanto, não corresponde ao perfil de intensa tradução observado nos hepatócitos regenerativos.

Alternativa E: INCORRETA. Os hepatócitos possuem abundantes mitocôndrias, especialmente durante estados de alta atividade metabólica; afirmar que há “pouca abundância mitocondrial” nesses contextos está incorreto.

Resposta: Alternativa B

Referências:
Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2016.
Ross MH, Pawlina W. Histologia: Texto e Atlas. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2014.
Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Robbins e Cotran: Patologia — Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2015.
Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.