Dica do autor: Os anticoagulantes orais diretos (DOACs – Direct Oral Anticoagulants) revolucionaram o tratamento da trombose venosa profunda (TVP) e da fibrilação atrial, oferecendo eficácia semelhante aos antagonistas da vitamina K (varfarina), porém com menor necessidade de monitorização laboratorial e menor risco de sangramentos graves.

Os principais DOACs disponíveis são divididos em duas classes conforme seu mecanismo de ação:

Inibidores diretos do fator Xa:

• Rivaroxabana
• Apixabana
• Edoxabana

Inibidores diretos da trombina (fator IIa):

• Dabigatrana

A maioria dos DOACs atua inibindo diretamente o fator Xa, bloqueando a conversão da protrombina em trombina, reduzindo a formação de fibrina e, consequentemente, a formação do trombo.

Alternativa A: INCORRETA. Os antagonistas da vitamina K (AVK), como a varfarina, atuam inibindo a vitamina K e, consequentemente, a síntese dos fatores de coagulação II, VII, IX e X. Os DOACs não têm esse mecanismo de ação.

Alternativa B: CORRETA. A maioria dos DOACs inibe diretamente o fator Xa, bloqueando a via final comum da cascata de coagulação. Exemplos: rivaroxabana, apixabana e edoxabana.

Alternativa C: INCORRETA. O fator VII é um componente da via extrínseca da coagulação e não é o alvo principal dos DOACs.

Alternativa D: INCORRETA. Os antiagregantes plaquetários (como AAS e clopidogrel) inibem a função plaquetária, e não a cascata de coagulação. Os DOACs não atuam diretamente na agregação plaquetária, mas sim na cascata de coagulação.

Resposta: Alternativa B.