Dica do autor: A adrenalina liberada pela medula da glândula suprarrenal exerce seus efeitos fisiológicos por meio da ativação de receptores adrenérgicos α e β, presentes em diferentes tecidos. Sua ação é parte fundamental da resposta ao estresse agudo, mediando efeitos cardiovasculares, metabólicos e respiratórios.

Os receptores β-adrenérgicos são divididos em três principais subtipos:

• β1: predominantemente no coração, responsáveis por aumentar a frequência, contratilidade e condução;
  
  
• β2: localizados nos brônquios, vasos musculares esqueléticos e fígado, associados a broncodilatação, vasodilatação e glicogenólise;
  
  
• β3: presentes no tecido adiposo, envolvidos na lipólise.

Os bloqueadores β-adrenérgicos (ou β-bloqueadores), como o propranolol (não seletivo) ou o atenolol (β1 seletivo), antagonizam competitivamente os receptores β, impedindo a ação da adrenalina e da noradrenalina nesses sítios. Consequentemente, eles:

• Reduzem a frequência cardíaca e o débito cardíaco (bloqueio β1);
  
  
• Impedem a broncodilatação mediada por β2, o que é clinicamente relevante em pacientes asmáticos;
  
  
• Inibem parcialmente a liberação de renina (bloqueio β1 nos rins);
  
  
• Reduzem os efeitos hiperglicemiantes da adrenalina, dificultando a recuperação em hipoglicemias.

Portanto, ao administrar um β-bloqueador, o efeito mais diretamente inibido é a broncodilatação mediada pelos receptores β2, visto que esse receptor responde de forma sensível à adrenalina, promovendo o relaxamento da musculatura lisa brônquica — o que é crucial, por exemplo, em situações de asma ou anafilaxia.

Alternativa A: INCORRETA. A vasoconstrição periférica é mediada por receptores α1, que não são afetados pelos β-bloqueadores.

Alternativa B: CORRETA. A broncodilatação induzida por adrenalina ocorre via receptores β2, que são diretamente bloqueados pelos antagonistas β, tornando esta a resposta correta e clinicamente relevante.

Alternativa C: INCORRETA. A secreção de ACTH pela hipófise é regulada principalmente por CRH (corticotrofina) do hipotálamo, e não depende da adrenalina.

Alternativa D: INCORRETA. A adrenalina não é o principal estímulo para liberação de renina, embora o β1-bloqueio reduza a atividade da renina. No entanto, a adrenalina em si tem papel secundário neste contexto.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição da insulina pelas células beta é mediada por receptores α2-adrenérgicos, não por β-receptores.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica (14ª ed.). Elsevier.
  
  
• Ganong, W. F. (2019). Fisiologia Médica (25ª ed.). AMGH.
  
  
• Costanzo, L. S. (2022). Fisiologia (6ª ed.). Elsevier.
  
  
• Goodman & Gilman (2022). As Bases Farmacológicas da Terapêutica (13ª ed.). AMGH.
  
  
• Harrison, T. R. et al. (2022). Medicina Interna de Harrison (21ª ed.). McGraw-Hill.