Entenda tudo sobre as coagulopatias no paciente crítico, diagnósticos diferenciais e como manejá-las da melhor forma possível. Bons estudos!
As coagulopatias são condições muito comuns no ambiente de terapia intensiva. Saber conduzi-los é fundamental para o médico intensivista. Por isso, se familiarize com as principais condições relacionadas a essa patologia.
Fisiopatologia das coagulopatias no paciente crítico: causas e mecanismos
A fisiopatologia das coagulopatias no paciente crítico envolve uma série de mecanismos complexos.
Nesses pacientes, a disfunção da coagulação pode resultar de várias condições subjacentes, incluindo inflamação sistêmica, resposta de fase aguda, desordens hepáticas, uso de medicamentos e disfunção endotelial.
Esses fatores contribuem para um desequilíbrio no sistema hemostático, levando a uma resposta pró-trombótica ou pró-hemorrágica desregulada.
A inflamação sistêmica desempenha um papel central na fisiopatologia das coagulopatias no paciente crítico. Algumas condições como sepse ou trauma pode ativar a cascata de coagulação. Plaquetas e fatores de coagulação, nesses casos, são ativados por citocinas pró-inflamatórias. Como exemplo, temos o TNF-alfa e a interleucina-6 (IL-6).
Além disso, a resposta de fase aguda, com o aumento da produção de proteínas de fase aguda, como a proteína C reativa (PCR) e o fibrinogênio, pode levar a alterações na cascata de coagulação.
O paciente crítico muitas vezes tem um perfil inflamatório ou hipoperfundido. Esses fatores favorecem disfunção endotelial, que é essencial na regulação do equilíbrio hemostático. Como resultado disso, a expressão de moléculas anticoagulantes pode ser alterada, como a prostaciclina, promovendo ativação da cascata de coagulação.
Ainda, o uso de alguns medicamentos, como a heparina e antiplaquetários podem afetar a função plaquetária.
Testes laboratoriais na avaliação das coagulopatias no paciente crítico
Os testes para a avaliação de coagulabilidade são diversos. Esses testes colaboram muito para o fornecimento de informações sobre função da coagulação e diagnósticos.
O tempo de protrombina (TP) avalia a via extrínseca da cascata de coagulação. Dessa forma, ele avalia o tempo necessário para que um coágulo seja formado, após a adição de tromboplastina tecidual e cálcio. Para que esses resultados possam ser comparados, temos o índice internacional normalizado (INR).
Outro teste importante é o tempo de tromboplastina parcial ativada, conhecido como TTPa. Nele, a atividade dos fatores de coagulação VIII, IX, XII são avaliados, entendendo sua efetividade no momento.
Ainda, a contagem de plaquetas, normalmente solicitado, é outro dado basal considerado pelos médicos. Sendo a quantidade de plaquetas considerada baixa, normalmente < 250.000 em adultos, temos o aumento do risco de sangramento.
Diagnóstico diferencial das coagulopatias: existe mimetismo?
Entender a etiologia da coagulopatia no paciente crítico está intimamente relacionada ao seu diagnóstico. Somente assim é possível fornecer um tratamento adequado.
Um dos diagnósticos diferenciais é a trombocitopenia induzida por heparina (HIT). Essa é uma condição em que as plaquetas sofrem uma queda importante, devido à reação imunológica ao uso da heparina.
Outra condição que pode levar à coagulopatias e deve ser diagnosticada é a deficiência de vitamina K. Nesse quadro, os fatores de coagulação são menos sintetizados, já que dependem da vitamina K para tal. Os pacientes com má absorção e distúrbios hepáticos merecem ter esse diagnóstico feito com brevidade.
A coagulação intravascular disseminada (CIVD), ainda, é uma condição em que ocorre a formação disseminada de trombos. Como resultado, tem-se o consumo de fatores de coagulação. A CIVD pode ser mimetizada por outras condições, como sepse grave ou embolia pulmonar.
Um caso que tornou a CIVD mais conhecida foi o de Romana Novais, esposa do DJ Alok. Devido a uma infecção por COVID-19, uma trombose maciça foi ocasionada, tendo o deslocamento prematuro de placenta como desfecho.
Coagulopatia associada à sepse no paciente crítico
Essa é uma complicação comum e muito grave em pacientes críticos: sepse associada à coagulopatia.
Como comentamos, a sepse é uma doença de alta resposta inflamatória (irregulada). Além de ocasionar a disfunção de diversos órgãos, repercute igualmente no sistema de coagulação. Assim, temos uma hipercoagulabilidade, com a formação de trombos e aumento de gravidade.
O diagnóstico desse quadro leva em conta a monitorização pelos testes laboratoriais que comentamos: TP, TTPa e contagem de plaquetas. Ainda, solicitar fibrinogênio e D-dímero é importante. Como alteração, teremos o TP e TTPa prolongados, e D-dímero alterado também é frequente.
Tratar a sepse é fundamental para a resolução da coagulopatia, controlando a fonte da infecção. A administração de antitrombina III recombinante humana, proteína C ativada e concentrados de plaquetas pode ser considerada em casos selecionados.
Terapia de reposição de plaquetas e plasma no paciente crítico
A terapia de reposição de plaquetas e plasma são muito utilizadas para corrigir deficiências ou disfunções dos componentes de coagulação.
Nem todos os casos recomendam a reposição plaquetária. Geralmente, essa decisão é tomada em casos de contagem de plaquetas inferior a 50.000/mm³, o que é um valor baixo. Esse quadro é comum em pacientes críticos, com sepse ou insuficiência hepática.
No caso da reposição plasmática, é comum que se utilize o plasma fresco congelado (PFC). Nele, temos fatores de coagulação incluindo fibrinogênio, fatores II, V, VII, VIII, IX, X, XI e XIII, além de proteínas anticoagulantes, como antitrombina III e proteína C.
A indicação para a reposição plasmática é a de deficiências dos fatores de coagulação, hemofilia adquirida ou deficiência da vitamina K.
Embora as duas alternativas representem um papel importante no manejo de coagulopatias, mas a indicação deve ser muito bem avaliada.
A abordagem mais individualizada tem se tornado uma tendência nos últimos anos, como forma de evitar transfusões desnecessárias. A tromoelastrografia (TEG) ou a tromboelastometria (ROTEM) podem fornecer informações detalhadas sobre a coagulação do paciente em tempo real. Com isso, vemos a real necessidade e do quanto se deve transfundir.
Utilização de anticoagulantes no paciente crítico com coagulopatia
Assim como as reposições plaquetárias e plasmáticas devem ser realizadas após cuidadosa análise, assim deve ser feito com a utilização de anticoaugulantes em pacientes críticos.
Em se tratando de coagulopatias, o risco de sangramento é tão grande quanto o de formação de trombos. O uso de anticoagulantes visa equilibrar esses riscos, prevenindo outras condições, como trombose.
As situações que recomendam o uso de anticoagulantes são:
- Profilaxia de trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar (TEP);
- Tratamento de trombose venosa e arterial;
- Terapia de suporte em casos de coagulopatia grave.
A TVP e o TEP são duas condições suscetíveis no paciente crítico, especialmente devido à imobilidade, lesões traumáticas. cirurgias prolongadas e outras condições.
No caso de trombose venosa e arterial, sempre deve ser uma suspeita forte e motivo de alerta para pacientes críticos. Nesses casos, o uso de anticoagulantes, como HBPM, HNF ou anticoagulantes orais diretos (DOACs), é indicado para prevenir a progressão da trombose e reduzir o risco de eventos tromboembólicos recorrentes.
A coagulopatia grave, por sua vez, é muito vista associada à sepse. Por isso, a terapia com anticoagulantes pode ser considerada como parte do suporte hemostático. Ela pode ser feita por meio da administração de antitrombina III recombinante humana, proteína C ativada ou heparina.
Estratégias de prevenção de coagulopatias no paciente crítico
Algumas causas de coagulopatias são puramente sistêmicas, mas algumas podem ser evitadas. Para entendermos como adotar protocolos futuros e melhores a fim de evitar tais quadros, podemos citar algumas medidas interessantes.
A mobilização precoce do paciente crítico internado é importante, uma vez que essa imobilidade é fator de risco para coagulopatias. A mobilização inclui mudanças de posição, exercícios passivos e ativos e deambulação precoce. Naturalmente, essa medida só deve ser adotada se clinicamente viável.
A monitorização regular de distúrbios de coagulação é essencial, a fim de identificar e corrigi-los o mais brevemente possível. Essa monitorização pode ser feita com os testes laboratoriais já mencionados.
A terapia transfusional pode ser necessária em pacientes críticos com coagulopatia, mas é importante evitar transfusões desnecessárias. A terapia transfusional deve ser baseada em critérios clínicos e laboratoriais, levando em consideração o risco de sangramento, a presença de sintomas clínicos de deficiências de coagulação e a resposta individual do paciente à terapia. Por isso, deve-se evitá-la de forma excessiva.
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Perguntas frequentes
- Quais são algumas das causas comuns de coagulopatias no paciente crítico?
Inflamação sistêmica, resposta de fase aguda, desordens hepáticas, disfunção endotelial e uso de medicamentos. - Quais são os principais testes laboratoriais usados na avaliação de coagulopatias no paciente crítico?
Tempo de Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa), contagem de plaquetas e dosagem de D-dímero. - O que é a tromboelastografia (TEG) ou tromboelastometria (ROTEM)?
São testes avançados que fornecem informações detalhadas sobre a coagulação e a capacidade de formação de coágulos em tempo real.
Referências
- Massive blood transfusion. John R Hess, MD, MPH. UpToDate
- Overview of initiating invasive mechanical ventilation in adults in the intensive care unit. Robert C Hyzy, MD. UpToDate
- Coagulopathy in trauma patients. Matthew E Kutcher, MD, MS, FACS. UpToDate
