A cetoacidose diabética (CAD) representa uma das principais emergências metabólicas associadas ao diabetes mellitus. Embora apareça com maior frequência em pessoas com diabetes tipo 1, também pode ocorrer no diabetes tipo 2, sobretudo diante de infecções, doenças agudas graves, interrupção da insulinoterapia ou uso de medicamentos que favorecem cetogênese, como os inibidores do cotransportador de sódio-glicose tipo 2 (SGLT2). Além disso, a CAD pode marcar a primeira manifestação clínica do diabetes.
Do ponto de vista fisiopatológico, a deficiência absoluta ou relativa de insulina, associada ao aumento de hormônios contrarreguladores, estimula gliconeogênese, glicogenólise e lipólise. Consequentemente, o fígado aumenta a produção de corpos cetônicos, enquanto a hiperglicemia provoca diurese osmótica, perda de eletrólitos e desidratação. Portanto, o manejo não deve mirar apenas a glicemia: o médico precisa corrigir simultaneamente hipovolemia, cetose, distúrbios eletrolíticos e o fator precipitante.
Como reconhecer a cetoacidose diabética?
A apresentação clínica da CAD pode evoluir em poucas horas ou ao longo de alguns dias. Em geral, o paciente apresenta sintomas decorrentes tanto da hiperglicemia quanto da acidose metabólica e da depleção volêmica. Por isso, uma história clínica direcionada ajuda a acelerar o diagnóstico.
Entre os principais achados, destacam-se:
- Poliúria e polidipsia
- Náuseas e vômitos
- Dor abdominal
- Perda ponderal recente
- Fraqueza e prostração
- Taquicardia
- Hipotensão ou sinais de hipovolemia
- Respiração profunda e rápida, característica do padrão de Kussmaul
- Hálito cetônico
- Alteração do nível de consciência nos quadros mais graves
Além disso, náuseas, vômitos e dor abdominal aparecem com frequência na CAD. Entretanto, a persistência da dor após correção da desidratação e da acidose deve levar o médico a investigar outras causas, inclusive condições que possam ter precipitado a própria descompensação metabólica.
Critérios atuais para diagnóstico da cetoacidose diabética
Um ponto particularmente importante envolve a glicemia. Historicamente, muitos protocolos utilizavam valores acima de 250 mg/dL como requisito diagnóstico. Contudo, critérios mais recentes reduziram esse limite e reconhecem formalmente a possibilidade de cetoacidose diabética euglicêmica.
Atualmente, o diagnóstico da CAD exige a presença simultânea de três componentes: diabetes ou hiperglicemia, cetose e acidose metabólica.
Diabetes ou hiperglicemia
O paciente deve apresentar:
- Glicemia ≥ 200 mg/dL
Ou
- História prévia de diabetes, independentemente da glicemia atual
Esse segundo critério ganha relevância principalmente diante da cetoacidose euglicêmica. Nesse cenário, o paciente apresenta cetose e acidose, porém mantém glicemia abaixo de 200 mg/dL. Além disso, jejum prolongado, gestação, consumo de álcool e, sobretudo, uso de inibidores de SGLT2 podem favorecer essa apresentação.
Cetose
Sempre que possível, o médico deve priorizar a dosagem sanguínea de beta-hidroxibutirato, principal corpo cetônico envolvido na CAD.
O critério inclui:
- Beta-hidroxibutirato ≥ 3,0 mmol/L
Quando o serviço não dispõe dessa análise, a equipe pode utilizar cetonas urinárias ≥ 2+. Entretanto, a cetonúria apresenta limitações porque o método do nitroprussiato detecta principalmente acetoacetato, enquanto o beta-hidroxibutirato predomina durante a fase aguda da CAD. Consequentemente, a cetonúria pode subestimar a gravidade no início e, posteriormente, superestimar a persistência da cetose durante a recuperação.
Acidose metabólica
O terceiro componente envolve pelo menos um dos seguintes critérios:
- pH venoso < 7,30
- Bicarbonato sérico < 18 mmol/L
Além disso, muitos pacientes apresentam aumento do ânion gap. O médico pode calculá-lo pela fórmula:
Ânion gap = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻)
Um valor acima de 12 mmol/L sugere acidose metabólica com ânion gap aumentado. Entretanto, o ânion gap deixou de ocupar posição central nos critérios atuais de diagnóstico e resolução, principalmente porque distúrbios ácido-base mistos e acidose hiperclorêmica podem dificultar sua interpretação.
Classificação da gravidade da cetoacidose diabética
Depois de confirmar o diagnóstico, o médico deve avaliar a gravidade. Essa classificação ajuda principalmente a definir o local de tratamento e a intensidade da monitorização.
CAD leve
Em geral, apresenta:
- Beta-hidroxibutirato entre 3 e 6 mmol/L
- pH entre > 7,25 e < 7,30 ou bicarbonato entre 15 e 18 mmol/L
- Estado mental preservado
CAD moderada
Geralmente apresenta:
- Beta-hidroxibutirato entre 3 e 6 mmol/L
- pH entre 7,0 e 7,25
- Bicarbonato entre 10 e < 15 mmol/L
- Paciente alerta ou sonolento
CAD grave
Por sua vez, o quadro grave costuma incluir:
- Beta-hidroxibutirato > 6 mmol/L
- pH < 7,0
- Bicarbonato < 10 mmol/L
- Estupor ou coma
Contudo, o médico não precisa encontrar todos os parâmetros de uma categoria para enquadrar o paciente. Além disso, comorbidades, instabilidade hemodinâmica, alteração neurológica, sepse, infarto agudo do miocárdio e outras condições críticas podem justificar terapia intensiva independentemente da classificação metabólica.
Avaliação inicial: quais exames solicitar?
Diante da suspeita de CAD, o atendimento deve avançar simultaneamente em duas frentes: confirmação da emergência metabólica e investigação do fator precipitante.
Inicialmente, considere:
- Glicemia
- Eletrólitos séricos
- Ureia e creatinina
- Gasometria venosa
- Beta-hidroxibutirato sanguíneo
- Hemograma
- Fósforo
- Magnésio conforme o contexto clínico
- Osmolalidade quando houver suspeita de estado hiperglicêmico hiperosmolar ou quadro misto
- Eletrocardiograma
Além disso, a história e o exame físico devem direcionar exames adicionais. Por exemplo, febre ou sintomas respiratórios podem justificar investigação infecciosa. Da mesma forma, dor torácica ou sinais de isquemia exigem avaliação cardiovascular.
Entre os principais desencadeantes, o médico deve procurar infecção, interrupção ou uso inadequado de insulina, diabetes ainda não diagnosticado, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, pancreatite, trauma e exposição a medicamentos que favoreçam hiperglicemia ou cetogênese.
Manejo da cetoacidose diabética passo a passo
O tratamento da CAD depende de quatro pilares: reposição volêmica, correção do potássio, insulinoterapia e tratamento da causa desencadeante. Entretanto, a ordem das intervenções importa, principalmente porque a administração de insulina em um paciente com hipocalemia importante pode provocar complicações potencialmente fatais.
Passo 1: iniciar reposição volêmica
A hiperglicemia provoca diurese osmótica e perdas significativas de água e eletrólitos. Portanto, a expansão volêmica ocupa papel central nas primeiras horas.
Em adultos sem insuficiência cardíaca ou renal importante, diretrizes atuais orientam iniciar solução salina isotônica ou cristaloide balanceado em velocidade de aproximadamente 500 a 1.000 mL/h durante as primeiras 2 a 4 horas. Em seguida, o médico deve ajustar a infusão conforme pressão arterial, frequência cardíaca, balanço hídrico, sódio, diurese e condições clínicas.
Além disso, estudos recentes associam cristaloides balanceados a menor ocorrência de acidose metabólica hiperclorêmica e possível resolução mais rápida da CAD quando comparados a grandes volumes de solução salina a 0,9%. Ainda assim, disponibilidade, condição clínica e protocolos institucionais devem orientar a escolha.
Por outro lado, idosos, gestantes e pacientes com insuficiência cardíaca ou doença renal avançada exigem maior cautela. Nesses casos, volumes menores, como bolus de 250 mL, associados a reavaliações frequentes, ajudam a reduzir o risco de sobrecarga volêmica.
Passo 2: avaliar e corrigir o potássio antes da insulina
Embora muitos pacientes cheguem ao serviço com potássio sérico normal ou elevado, a CAD provoca déficit corporal total de potássio. Isso ocorre principalmente por diurese osmótica e perdas gastrointestinais. Ao mesmo tempo, a deficiência de insulina e a acidose deslocam potássio para o meio extracelular e podem mascarar esse déficit.
Consequentemente, a insulinoterapia reduz rapidamente o potássio sérico ao promover sua entrada nas células. Por isso, o resultado do potássio influencia diretamente o momento de iniciar insulina.
Se o K⁺ estiver abaixo de 3,5 mmol/L:
- Inicie reposição de potássio, em geral a 10 mmol/h
- Adie a insulinoterapia
- Prossiga com a correção até o K⁺ ultrapassar 3,5 mmol/L
Se o K⁺ estiver abaixo de 5,0 mmol/L, após atingir uma faixa segura:
- Acrescente aproximadamente 20 a 30 mmol de potássio por litro de fluido intravenoso
- Busque manter o potássio entre 4 e 5 mmol/L
- Ajuste a reposição conforme função renal, diurese e controles laboratoriais
Por outro lado, diante de potássio inicialmente elevado, a equipe pode postergar a reposição, porém deve manter monitorização frequente.
Passo 3: iniciar insulinoterapia
Depois de excluir hipocalemia significativa, inicie insulina regular intravenosa em infusão contínua.
O esquema utiliza, em geral:
Insulina regular IV: 0,1 unidade/kg/h
Caso o acesso venoso atrase de forma relevante, alguns protocolos permitem um bolus inicial de 0,1 unidade/kg por via intravenosa ou intramuscular. Entretanto, o tratamento não exige bolus de rotina quando a equipe consegue iniciar rapidamente a infusão contínua.
Em seguida, a glicemia tende a diminuir antes da resolução da cetose. Portanto, alcançar uma glicemia próxima da normalidade não significa que a CAD terminou.
Passo 4: adicionar glicose quando a glicemia cair
Quando a glicemia atingir valores abaixo de 250 mg/dL, reduza a infusão de insulina para aproximadamente:
0,05 unidade/kg/h
Ao mesmo tempo, acrescente glicose a 5% ou 10% ao fluido intravenoso. Dessa maneira, o médico consegue manter a insulinoterapia necessária para bloquear a cetogênese sem provocar hipoglicemia.
Depois disso, ajuste a infusão para manter a glicemia em torno de 200 mg/dL até a resolução da cetoacidose.
Esse passo constitui um dos pontos mais importantes do tratamento: a insulina trata a cetose, não apenas a hiperglicemia. Portanto, interromper a insulina somente porque a glicemia normalizou pode levar à persistência ou recorrência da CAD.
Insulina subcutânea pode tratar CAD?
Em pacientes selecionados com CAD leve ou moderada e sem complicações, protocolos estruturados podem utilizar análogos de insulina de ação rápida por via subcutânea a cada 1 a 2 horas.
Além disso, estudos mostram eficácia semelhante à infusão intravenosa em determinados pacientes. Entretanto, esse esquema exige monitorização adequada e equipe treinada. Por outro lado, CAD grave, alteração importante do nível de consciência, instabilidade clínica ou condições críticas favorecem o uso da infusão intravenosa.
Bicarbonato: quando usar?
A equipe não deve administrar bicarbonato rotineiramente na CAD. Na maioria dos pacientes, fluidos e insulina corrigem progressivamente a acidose.
Além disso, estudos não demonstraram benefício clínico rotineiro do bicarbonato e levantaram preocupações relacionadas a hipocalemia, alterações na oxigenação tecidual e distúrbios neurológicos.
Entretanto, diante de pH < 7,0, as recomendações atuais orientam considerar bicarbonato.
Quando necessário, um esquema descrito utiliza:
- 100 mmol de bicarbonato de sódio a 8,4%
- Diluição em 400 mL de água estéril
- Reavaliação e repetição a cada 2 horas até pH > 7,0
Portanto, a gravidade da acidemia, e não simplesmente a presença de acidose metabólica, deve orientar essa decisão.
Fósforo precisa de reposição?
A CAD também produz perdas corporais importantes de fósforo. No entanto, a reposição rotineira não melhora os desfechos clínicos e ainda pode favorecer hipocalcemia.
Por isso, considere reposição principalmente quando o paciente apresentar fósforo < 1,0 mmol/L associado a fraqueza muscular relevante, comprometimento respiratório ou disfunção cardíaca.
Nessa situação, o médico pode adicionar cerca de 20 a 30 mmol de fosfato de potássio aos fluidos, enquanto acompanha cálcio e demais eletrólitos.
Como monitorar o paciente durante o tratamento?
A CAD exige reavaliação frequente porque glicemia e eletrólitos podem mudar rapidamente após o início do tratamento.
Durante a fase aguda:
- Verifique glicemia capilar a cada 1 a 2 horas
- Avalie eletrólitos, creatinina, fósforo, beta-hidroxibutirato e pH venoso aproximadamente a cada 4 horas
- Dosifique potássio cerca de 2 horas após o início da insulinoterapia e depois a cada 4 horas
- Acompanhe pressão arterial, frequência cardíaca, estado neurológico e balanço hídrico
- Reavalie continuamente sinais do fator precipitante
Além disso, hipoglicemia e hipocalemia figuram entre as complicações mais frequentes do tratamento. Portanto, os ajustes de insulina, glicose e potássio devem acompanhar a evolução laboratorial, e não apenas um esquema fixo.
Quando considerar a cetoacidose diabética resolvida?
Os critérios atuais priorizam a resolução da cetose e da acidose.
Considere resolução quando o paciente apresentar:
- Beta-hidroxibutirato < 0,6 mmol/L
- pH venoso ≥ 7,3 ou bicarbonato ≥ 18 mmol/L
- Preferencialmente, glicemia < 200 mg/dL
Além disso, não utilize o ânion gap isoladamente como critério de resolução. Grandes volumes de solução salina podem causar acidose hiperclorêmica e manter bicarbonato ou ânion gap alterados mesmo depois que a cetose desaparece.
Da mesma forma, evite usar cetonas urinárias para determinar a resolução. Durante a recuperação, o organismo converte beta-hidroxibutirato em acetoacetato e, consequentemente, a cetonúria pode permanecer positiva apesar da melhora metabólica.
Transição da insulina intravenosa para subcutânea
Depois da resolução da CAD e da estabilização clínica, planeje cuidadosamente a transição para insulina subcutânea.
Sobretudo, não interrompa a infusão intravenosa no mesmo momento da primeira aplicação de insulina basal. A equipe deve garantir uma sobreposição de aproximadamente 1 a 2 horas entre a administração da insulina subcutânea e a suspensão da infusão intravenosa. Dessa maneira, reduz o risco de deficiência transitória de insulina, hiperglicemia rebote e recorrência da cetose.
Além disso, aproveite a internação para revisar o esquema terapêutico. Se a hemoglobina glicada sugerir controle inadequado ou se o episódio resultar de um esquema insuficiente, ajuste a terapia antes da alta.
Como prevenir uma nova cetoacidose diabética?
Finalmente, o tratamento não termina com a normalização laboratorial. O médico precisa identificar por que a CAD aconteceu e corrigir fatores que favorecem recorrência.
Antes da alta, avalie:
- Adesão e acesso à insulina
- Técnica de aplicação
- Compreensão do esquema terapêutico
- Orientações para dias de doença
- Monitorização de glicemia e cetonas
- Medicamentos associados ao episódio
- Uso de inibidores de SGLT2
- Infecção ou outra doença precipitante
- Necessidade de acompanhamento endocrinológico precoce
Além disso, episódios recorrentes frequentemente envolvem omissão ou uso insuficiente de insulina. Portanto, investigar dificuldades de acesso, custo, compreensão do tratamento e barreiras sociais pode prevenir novas internações.
Cetoacidose diabética: o que não esquecer na prática
A CAD exige uma sequência lógica de decisões. Primeiro, confirme diabetes ou hiperglicemia, cetose e acidose. Em seguida, avalie a gravidade e procure o fator precipitante. Depois, inicie reposição volêmica e verifique o potássio antes da insulinoterapia. Assim que a glicemia cair abaixo de 250 mg/dL, associe glicose e mantenha insulina até corrigir a cetose.
Além disso, lembre-se de que glicemia normal não exclui CAD. A cetoacidose euglicêmica ganha relevância principalmente entre pacientes que utilizam inibidores de SGLT2. Da mesma forma, não utilize cetonúria ou ânion gap isoladamente para decidir quando interromper o tratamento.
Em síntese, o manejo adequado depende menos de simplesmente “baixar a glicose” e mais de corrigir, de maneira coordenada, a deficiência de insulina, a hipovolemia, os distúrbios eletrolíticos e a cetogênese. Por fim, uma transição segura para o esquema subcutâneo e a investigação do fator precipitante ajudam a reduzir o risco de recorrência.
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Referências bibliográficas
- HIRSCH, Irl B.; EMMETT, Michael. Diabetic ketoacidosis in adults: Treatment. In: UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, 2026. Atualizado em: 11 fev. 2026. Acesso em: 18 ago. 2026.
- HIRSCH, Irl B.; EMMETT, Michael. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: clinical features, evaluation, and diagnosis. In: UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, 2026. Atualizado em: 5 jun. 2026. Acesso em: 18 ago. 2026.
