Dica do autor: A síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP) ocorre devido a uma resposta inadequada do sistema nervoso autônomo à mudança de posição, resultando em um aumento compensatório da frequência cardíaca para manter o débito cardíaco e a perfusão cerebral. Normalmente, ao passar da posição supina para a ortostática, o barorreflexo detecta a queda na pressão arterial e ativa mecanismos para aumentar a frequência cardíaca e a vasoconstrição. Na STOP, há uma falha na resposta barorreflexa, levando a um aumento exagerado da frequência cardíaca para compensar a hipotensão ortostática. O conhecimento dos reflexos autonômicos e sua regulação é essencial para entender essa condição.  Alternativa A: INCORRETA. A acetilcolina nos receptores muscarínicos está associada à redução da frequência cardíaca, o que é o oposto do observado na STOP.  Alternativa B: INCORRETA. A norepinefrina nos receptores alfa-1 causa vasoconstrição e aumento da pressão arterial, mas não explica a taquicardia ortostática.  Alternativa C: CORRETA. A diminuição da resposta barorreflexa resulta em uma resposta inadequada do sistema nervoso autonômico à mudança de posição, levando a um aumento compensatório da frequência cardíaca.  Alternativa D: INCORRETA. A ativação dos receptores beta-2 está mais relacionada à vasodilatação e não explica a taquicardia ortostática.  Alternativa E: INCORRETA. Os receptores nicotínicos estão envolvidos na transmissão sináptica nos gânglios autonômicos, mas não são diretamente responsáveis pela regulação da frequência cardíaca em resposta à postura.  Resposta: Alternativa C. Referências utilizadas: Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2011;21(2):69-72. Low PA, Tomalia VA, Park KJ. Postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS). J Cardiovasc Electrophysiol. 2009;20(3):352-358. Mathias CJ, Bannister R. Autonomic Failure: A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System. 5th ed. Oxford: Oxford University Press; 2013.