Dica do autor: O nanismo hipofisário é resultado da deficiência de hormônio do crescimento (GH), que pode ter origem congênita (alterações genéticas, malformações como hipoplasia da hipófise) ou adquirida (traumas, tumores, radioterapia). O GH atua estimulando o fígado a produzir IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1), que é o principal mediador do crescimento linear. Além disso, estimula a produção de proteínas ligadoras de IGF (IGFBPs), que modulam a disponibilidade e ação do IGF-1, garantindo um controle refinado do processo de crescimento.

A secreção do GH é pulsátil, com picos importantes durante o sono profundo e também após exercício físico intenso. Esse padrão é crucial para o efeito fisiológico normal, evitando a dessensibilização dos receptores e garantindo estímulo eficaz à placa epifisária.

Clinicamente, o nanismo hipofisário se manifesta com baixa estatura proporcional (proporções corporais preservadas), atraso da idade óssea, velocidade de crescimento reduzida e desenvolvimento intelectual normal. Uma consequência metabólica importante é a tendência à hipoglicemia, já que o GH atua como hormônio contra-regulador da insulina, estimulando gliconeogênese e lipólise. Em sua ausência, há menor mobilização de glicose e ácidos graxos em situações de jejum.

O diagnóstico envolve dosagem de GH (baixo), IGF-1 (baixo) e resposta inadequada aos testes de estímulo (como clonidina, GHRH ou insulina). A ressonância magnética pode mostrar alterações anatômicas, como a hipoplasia da hipófise observada neste caso. O tratamento com GH recombinante, quando iniciado precocemente, pode normalizar ou melhorar significativamente a estatura final, além de prevenir complicações metabólicas.

Alternativa A: INCORRETA. O nanismo hipofisário não é causado por excesso de IGF-1; pelo contrário, apresenta redução dessa proteína. O crescimento é proporcional, e não há macrocefalia ou maturação óssea acelerada.

Alternativa B: CORRETA. Deficiência de GH → baixa estatura proporcional, atraso da idade óssea, níveis reduzidos de IGF-1, função intelectual preservada. É o quadro clínico e laboratorial clássico.

Alternativa C: INCORRETA. A resistência periférica ao GH pode ocorrer em outros distúrbios, mas não é a principal causa no nanismo hipofisário. Além disso, não há hiperglicemia crônica ou síndrome metabólica na infância; o mais comum é hipoglicemia em jejum.

Alternativa D: INCORRETA. O IGF-1 não é produzido em níveis elevados sem GH. O gigantismo é justamente o oposto do nanismo hipofisário e está associado ao excesso de GH antes do fechamento das epífises.

Alternativa E: INCORRETA. A deficiência de GH pode levar a alteração na composição corporal, mas hipertrofia cardíaca e cardiomiopatia dilatada não são características típicas em crianças com essa condição.

Resposta: Alternativa B

Referências:
Nelson, D. L.; Cox, M. M.; Hoskins, A. A. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 8ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2022.
Melmed, S. et al. Williams Textbook of Endocrinology. 14th ed. Philadelphia: Elsevier, 2020.
Guyton, A. C.; Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.