Dica do autor: A regulação hormonal do metabolismo de aminoácidos e do catabolismo de proteínas é crítica em estados patológicos como a cirrose hepática, onde o equilíbrio entre a síntese e a degradação de proteínas está alterado. O metabolismo de aminoácidos e o catabolismo de proteínas são regulados de maneira complexa por hormônios como insulina, glucagon e cortisol, especialmente em condições de estresse metabólico e estados nutricionais alterados. Insulina: A insulina é um hormônio anabólico que promove a síntese de proteínas e inibe o catabolismo proteico. Ela facilita a captação de aminoácidos pelas células e estimula a síntese proteica ao ativar vias de sinalização que incluem a mTOR. Além disso, a insulina inibe a via de degradação proteica, reduzindo a atividade do sistema ubiquitina-proteassoma e da autofagia. Glucagon: O glucagon, um hormônio catabólico, aumenta o catabolismo de proteínas para fornecer aminoácidos como substratos para a gliconeogênese, especialmente em estados de jejum. Ele promove a transaminação de aminoácidos e a produção de amônia, que é então convertida em ureia no ciclo da ureia, principalmente no fígado. Em condições de disfunção hepática, como a cirrose, o metabolismo de aminoácidos e a eliminação de amônia são prejudicados, contribuindo para a elevação dos níveis de amônia no sangue. Cortisol: O cortisol aumenta a degradação de proteínas musculares ao ativar vias de proteólise, incluindo o sistema ubiquitina-proteassoma e a via lisossomal. Isso resulta na liberação de aminoácidos, que podem ser usados para a gliconeogênese no fígado. O cortisol é essencial na resposta ao estresse, mobilizando aminoácidos para a produção de glicose e outros processos essenciais. Comentário detalhado sobre cada alternativa:  Alternativa A: INCORRETA. A insulina não promove o catabolismo de proteínas; ela inibe o catabolismo proteico e promove a síntese de proteínas. A insulina reduz a atividade do sistema ubiquitina-proteassoma, diminuindo a degradação de proteínas.  Alternativa B: INCORRETA. O glucagon não reduz a amônia no sangue; ele aumenta o catabolismo de proteínas, resultando em maior produção de amônia. O fígado transforma essa amônia em ureia, mas em condições como a cirrose, essa capacidade é prejudicada, levando à acumulação de amônia.  Alternativa C: CORRETA. O cortisol aumenta a degradação de proteínas musculares ao ativar vias de proteólise, como o sistema ubiquitina-proteassoma. Ele também promove a gluconeogênese a partir de aminoácidos no fígado, contribuindo para o aumento dos níveis de glicose e exacerbando a perda de massa muscular em condições de estresse metabólico e disfunção hepática.  Alternativa D: INCORRETA. O glucagon e o cortisol não aumentam a síntese proteica; eles promovem a degradação de proteínas e a mobilização de aminoácidos para a gliconeogênese e outros processos catabólicos. A mTOR está mais relacionada à síntese proteica, que é estimulada pela insulina.  Alternativa E: INCORRETA. A insulina não aumenta a expressão de genes de degradação proteica; ela inibe essas vias e promove a síntese proteica. Sua ação é anabólica, contrária ao aumento da degradação proteica.  Resposta correta: Alternativa C. Referências Rennie, M. J. (1985). Control of protein turnover. The Proceedings of the Nutrition Society, 44(2), 251-262. Wolfe, R. R. (2002). Regulation of muscle protein by amino acids. The Journal of Nutrition, 132(10), 3219S-3224S.