Dica do autor: Os betabloqueadores seletivos beta-1, também conhecidos como cardiosseletivos, são fármacos amplamente utilizados no manejo de diversas condições cardiovasculares, especialmente na hipertensão arterial, angina e insuficiência cardíaca. Sua ação principal ocorre no coração, onde bloqueiam os receptores beta-1 adrenérgicos presentes no nó sinoatrial, nó atrioventricular e miócitos, resultando em redução da frequência cardíaca (cronotropismo negativo), da contratilidade miocárdica (inotropismo negativo) e, consequentemente, do débito cardíaco. Além disso, esses receptores estão presentes nas células justaglomerulares dos rins, onde sua inibição leva à redução da liberação de renina, interferindo no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), contribuindo ainda mais para o controle pressórico. Portanto, os betabloqueadores beta-1 seletivos, como metoprolol, atenolol e bisoprolol, são agentes de escolha em pacientes com hipertensão associada a alterações cardíacas estruturais, como hipertrofia ventricular esquerda.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa descreve com precisão a ação esperada dos betabloqueadores seletivos beta-1: redução da frequência cardíaca, da contratilidade miocárdica e da liberação de renina pelas células justaglomerulares. Esses efeitos são benéficos tanto no controle da pressão arterial quanto na proteção miocárdica em pacientes com sobrecarga cardíaca ou risco cardiovascular elevado.

Alternativa B: INCORRETA. A ativação dos receptores alfa-2 pré-sinápticos promove inibição da liberação de noradrenalina, o que pode levar à vasodilatação indireta, mas isso não é o mecanismo de ação dos betabloqueadores beta-1 seletivos. Além disso, esses receptores não são o alvo terapêutico da situação descrita, tornando a alternativa inadequada no contexto da questão.

Alternativa C: INCORRETA. Os betabloqueadores podem, em algumas situações, atenuar a resposta barorreflexa, mas a inibição da resposta barorreflexa com aumento da resistência vascular periférica não é uma ação fisiológica primária nem desejada dos betabloqueadores seletivos beta-1. Pelo contrário, a redução da resistência vascular pode ocorrer indiretamente ao longo do tempo, devido à menor atividade simpática sustentada.

Alternativa D: INCORRETA. A ação dos betabloqueadores é justamente o oposto do estímulo da liberação de norepinefrina. Eles bloqueiam os efeitos da norepinefrina nos receptores beta-1, e não os estimulam. Além disso, a taquicardia reflexa é um efeito adverso mais comumente associado a vasodilatadores potentes e não aos betabloqueadores, que tendem a reduzir a frequência cardíaca.

Alternativa E: INCORRETA. A lipólise e o relaxamento da bexiga são mediados por receptores beta-3 adrenérgicos, e não pelos beta-1, que são o foco da questão. Além disso, os betabloqueadores seletivos para beta-1 não atuam sobre receptores beta-3, o que torna essa alternativa completamente fora do contexto fisiológico e terapêutico apresentado.

Resposta: Alternativa A

Referências:

• Katzung BG. Farmacologia Básica e Clínica. 15ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.
• Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arq Bras Cardiol. 2021;116(3):516-658.
• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2019.
• European Society of Cardiology (ESC). ESC Guidelines on Hypertension 2018. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-3104.