Dica do autor: O quadro clínico apresentado — fadiga, perda de libido, diminuição da força muscular, ginecomastia, escassez de pelos corporais, testículos hipotróficos e azoospermia — é altamente sugestivo de hipogonadismo hipogonadotrófico ou hipogonadismo primário com falência testicular. Em ambos os casos, o elemento central é a diminuição da testosterona intratesticular, que é indispensável para o suporte adequado das células de Sertoli e para a manutenção da espermatogênese.

Mesmo quando a testosterona sérica pode estar normal ou discretamente reduzida, é a testosterona intratesticular, e não a circulante, que garante o ambiente hormonal adequado para que as células de Sertoli sustentem o desenvolvimento das células germinativas. Em estados que cursam com insuficiência das células de Leydig, supressão do LH ou interrupção do eixo hipotálamo–hipófise–gônadas, essa testosterona intratesticular cai significativamente, levando à azoospermia, atrofia testicular e sintomas sistêmicos de deficiência androgênica.

Além disso, a ginecomastia e o padrão de pilificação escasso reforçam a hipótese de queda crônica na produção androgênica, favorecendo maior conversão periférica em estrógenos.

Alternativa A: INCORRETA. O quadro clínico não é compatível com excesso de di-hidrotestosterona (DHT), que causaria intensificação dos caracteres androgênicos, não redução.

Alternativa B: INCORRETA. Baixos níveis de LH e FSH por retroalimentação negativa aumentada da testosterona NÃO explicam o quadro, já que os sintomas indicam deficiência androgênica, não excesso. Para haver supressão hipofisária, seria necessária alta testosterona, típica de uso de testosterona exógena — o que não é descrito aqui.

Alternativa C: CORRETA. A redução da testosterona intratesticular compromete diretamente o suporte das células de Sertoli, levando à falência da espermatogênese e justificando a azoospermia, atrofia testicular e sintomas sistêmicos.

Alternativa D: INCORRETA. A inibina B é produzida pelas células de Sertoli em resposta à espermatogênese eficaz. Em azoospermia, a inibina B tende a estar reduzida, não aumentada.

Alternativa E: INCORRETA. Aumento da atividade de aromatase geraria mais estradiol, levando a maior ginecomastia, mas NUNCA produziria “hipermasculinização”, como afirma a alternativa — o que contradiz a fisiologia hormonal.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de fisiologia médica (14ª ed.). Elsevier.

• Robbins, S. L., & Cotran, R. S. (2021). Patologia: Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.

• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2013). Histologia Básica (12ª ed.). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.