Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica grave, caracterizada por deficiência absoluta de insulina, o que impede a captação de glicose pelas células. Como resultado, o organismo entra em um estado de catabolismo energético intenso, com produção de corpos cetônicos (como ilustrado na imagem), levando à acidose metabólica.

Paralelamente, a glicemia extremamente elevada ultrapassa o limiar renal de reabsorção tubular da glicose (cerca de 180-200 mg/dL). Quando isso ocorre, a glicose começa a ser excretada na urina, agindo como soluto osmoticamente ativo no túbulo renal, arrastando água junto — esse fenômeno é chamado de diurese osmótica.

O resultado é uma perda significativa de água livre, levando à desidratação profunda, hipovolemia, aumento da osmolaridade plasmática e estímulo da sede (polidipsia). Ainda assim, o volume urinário permanece elevado (poliúria) porque a glicose no filtrado renal continua puxando água para fora do organismo. Isso explica os sintomas típicos da CAD: poliúria, polidipsia, desidratação, acidose e respiração de Kussmaul.

A imagem fornecida ilustra de forma clara esse processo: enquanto o paciente saudável utiliza a insulina para internalizar a glicose nas células, no diabético, a glicose se acumula no sangue, a insulina está ausente ou insuficiente, e há produção de cetoácidos nocivos, além da excreção de glicose pela urina, que induz diurese osmótica.

Alternativa A: INCORRETA. A glicose não é reabsorvida ativamente como forma de retenção de água. Ela é reabsorvida de maneira limitada no túbulo proximal via cotransportadores SGLT, até um ponto de saturação. Quando esse limiar é ultrapassado, como ocorre na CAD, a glicose permanece no túbulo, puxando água junto, promovendo perda hídrica, e não retenção. Portanto, essa alternativa contraria o mecanismo fisiológico real.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a ativação do sistema nervoso simpático possa ocorrer em situações de hipovolemia como resposta compensatória, ela não promove retenção de glicose no interstício renal. A hiperglicemia não é causada nem mantida por estímulo simpático, e a glicose não é osmoticamente ativa no interstício renal, e sim no lúmen tubular, quando não reabsorvida. Portanto, essa explicação é fisiologicamente equivocada.

Alternativa C: INCORRETA. A gliconeogênese é um processo hepático e renal, mas não ocorre como consequência da inibição da entrada de glicose nas células renais, tampouco leva a acúmulo osmótico no interstício. A hiperglicemia e a diurese osmótica decorrem do excesso de glicose não reabsorvida no lúmen tubular, e não do acúmulo intersticial. Portanto, essa alternativa está conceitualmente errada.

Alternativa D: INCORRETA. A glicose realmente sofre filtração glomerular em grande quantidade na hiperglicemia grave, mas não é completamente reabsorvida quando excede o limiar tubular. O ponto central da CAD é justamente que a capacidade de reabsorção é ultrapassada, e a glicose passa a ser excretada na urina, provocando diurese osmótica. Logo, essa alternativa erra ao afirmar que a glicose é completamente reabsorvida, o que não condiz com a fisiopatologia da CAD.

Resposta: Alternativa E

Referências:

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335-43.
2. Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2021;19(Suppl 27):155-77.
3. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
4. Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000;342(20):1493-9.