Dica do autor: O metilfenidato age inibindo a recaptação de dopamina e norepinefrina, o que aumenta a concentração desses neurotransmissores na fenda sináptica. O aumento da dopamina no córtex pré-frontal melhora a atenção e controle inibitório, o que é benéfico no TDAH. No entanto, o aumento desses neurotransmissores também pode estar relacionado a efeitos colaterais, como euforia, energia excessiva e comportamento impulsivo, especialmente em doses não ajustadas adequadamente. Isso ocorre porque a dopamina e a norepinefrina são envolvidas no sistema de recompensa e na regulação emocional. Alternativa A: INCORRETA. O metilfenidato não tem um efeito significativo sobre os receptores nicotínicos, que estão mais relacionados à ação da nicotina e ao sistema colinérgico. Alternativa B: INCORRETA. O metilfenidato não aumenta a recaptação de serotonina e noradrenalina; na verdade, ele inibe a recaptação de dopamina e noradrenalina, o que aumenta a concentração desses neurotransmissores. Alternativa C: CORRETA. O aumento da liberação de dopamina no córtex pré-frontal, devido à inibição da recaptação, pode estar relacionado aos sintomas que Ricardo está experimentando, como euforia e comportamento impulsivo. Esses efeitos são mais comuns quando os níveis de dopamina ficam elevados, o que pode ocorrer em alguns pacientes com TDAH. Alternativa D: INCORRETA. O metilfenidato não atua bloqueando os receptores histaminérgicos. Esse efeito é mais associado a anti-histamínicos e alguns antidepressivos. Alternativa E: INCORRETA. A liberação de acetilcolina não é o mecanismo de ação do metilfenidato. Este medicamento se concentra na dopamina e na noradrenalina para exercer seus efeitos terapêuticos. Resposta: C. Referência: Stahl, S. M. (2013). Stahl’s Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications. Cambridge University Press.