Dica do autor: A contração do músculo esquelético é regida pelo fenômeno chamado acoplamento excitação-contração. Quando o potencial de ação percorre o sarcolema e os túbulos T, ele ativa receptores sensíveis à voltagem (receptores de diidropiridina) que, por sua vez, estão acoplados mecanicamente aos receptores de rianodina no retículo sarcoplasmático. Essa ativação leva à liberação maciça de cálcio (Ca²⁺) para o sarcoplasma.

O cálcio então se liga especificamente à troponina C (TnC), uma proteína reguladora presente no complexo troponina-tropomiosina. Esse complexo normalmente impede a interação entre actina e miosina, mantendo o músculo relaxado. A ligação do Ca²⁺ à TnC induz uma mudança conformacional que desloca a tropomiosina da posição de bloqueio sobre os filamentos de actina, liberando os sítios de ligação para a miosina.

Assim, a cabeça da miosina, energizada pela hidrólise de ATP, conecta-se à actina e inicia os ciclos de ponte cruzada, gerando o deslizamento dos filamentos finos sobre os grossos, mecanismo conhecido como teoria do deslizamento dos filamentos.
Portanto, o cálcio funciona como o verdadeiro “gatilho” da contração muscular, sendo absolutamente indispensável para a sua ocorrência.

Alternativa A: INCORRETA. O potássio (K⁺) é essencial na manutenção do potencial de membrana em repouso e na repolarização da fibra muscular após o potencial de ação. A saída de K⁺ pelas correntes tardias de potássio é o que restabelece o gradiente eletroquímico após a despolarização promovida pelo Na⁺. Porém, sua função é elétrica, relacionada ao controle da excitabilidade da fibra, e não mecânica no processo de contração. Ele não se liga a proteínas contráteis, nem participa do desbloqueio dos sítios ativos da actina.

Alternativa B: CORRETA. O cálcio (Ca²⁺) é o íon fundamental para a contração muscular. Sua ligação ocorre em regiões específicas da troponina C, que possui quatro sítios de ligação para cálcio, sendo dois de alta afinidade e dois de baixa afinidade. Os sítios de baixa afinidade são aqueles responsáveis por iniciar a mudança conformacional necessária para afastar a tropomiosina dos filamentos de actina. Esse deslocamento expõe os sítios de ligação da actina para a cabeça da miosina, permitindo o início do ciclo das pontes cruzadas. Sem cálcio, a contração não ocorre, independentemente da presença de ATP e do potencial de ação. É por isso que o cálcio é chamado de íon sinalizador da contração.

Alternativa C: INCORRETA. O magnésio (Mg²⁺) tem papel importantíssimo como cofator na atividade ATPásica da cabeça da miosina. Na prática, o ATP se liga à miosina apenas na presença de Mg²⁺, que é necessário para estabilizar a molécula de ATP e permitir sua hidrólise. Ou seja, o Mg²⁺ é crucial para fornecer energia ao ciclo de contração e relaxamento, mas ele não regula o início da contração, já que não participa da interação com a troponina ou tropomiosina.

Alternativa D: INCORRETA. O sódio (Na⁺) é o principal íon envolvido na despolarização da membrana muscular. Durante o potencial de ação, canais de sódio dependentes de voltagem permitem a entrada rápida de Na⁺, tornando o interior da célula transitoriamente positivo. Isso é essencial para propagar o impulso elétrico ao longo do sarcolema e dos túbulos T, desencadeando a liberação de Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático. Contudo, apesar de ser indispensável no gatilho elétrico da excitação, o sódio não interage com as proteínas contráteis.

Alternativa E: INCORRETA. O cloro (Cl⁻), embora muitas vezes esquecido, é crucial para a estabilidade elétrica da fibra muscular. A entrada de Cl⁻ contribui para o potencial de repouso e ajuda a evitar descargas espontâneas ou hiperexcitabilidade, como ocorre em distúrbios como a miotonia congênita (causada por mutações nos canais de Cl⁻). No entanto, o cloro não participa de forma alguma da ativação do processo contrátil, não interage com a troponina e nem regula a ligação actina-miosina.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.

• Costanzo, L. Fisiologia. 6ª ed. Guanabara Koogan, 2019.

• Junqueira & Carneiro. Histologia Básica: Texto e Atlas. 13ª ed. Guanabara Koogan, 2020.