Dica do autor: O reflexo da tosse é uma resposta fisiológica complexa e altamente integrada que visa a proteção das vias aéreas. Ele pode ser ativado por estímulos mecânicos (como corpos estranhos) ou químicos (como fumaça ou mediadores inflamatórios). A ativação ocorre por meio de receptores sensoriais localizados em diferentes partes do sistema respiratório  incluindo laringe, traqueia, brônquios e até o conduto auditivo externo. Esses estímulos são conduzidos, em sua maioria, por fibras aferentes do nervo vago para centros localizados no bulbo, especialmente no tronco encefálico, onde ocorre a integração da resposta. A via eferente envolve nervos motores e espinhais que ativam os músculos respiratórios, incluindo o diafragma, os intercostais e os abdominais, permitindo a geração de uma expiração forçada característica da tosse. É essencial compreender esses mecanismos para o uso racional de antitussígenos, especialmente os de ação central (ex: codeína) e periférica.

Alternativa B: INCORRETA. A via aferente vagal realmente conduz os estímulos até o tronco encefálico, porém a resposta da tosse é reflexa e involuntária — o córtex cerebral só participa da modulação voluntária (ex: suprimir ou iniciar uma tosse). A alternativa erra ao afirmar que o córtex é o responsável pela resposta motora primária.

Alternativa C: INCORRETA. Embora receptores mecânicos na laringe façam parte do arco reflexo, não são os únicos envolvidos. A via aferente predominante é o nervo vago, e não o glossofaríngeo, que tem papel limitado neste reflexo. Assim, a alternativa restringe erroneamente a origem do estímulo e o trajeto aferente.

Alternativa D: INCORRETA. O centro da tosse está localizado no bulbo, mais especificamente na região do tronco encefálico. O hipotálamo está envolvido no controle autonômico e emocional, mas não é o local de integração do reflexo da tosse. Além disso, a liberação de histamina e serotonina pode modular vias respiratórias, mas não é essencial para a ativação reflexa da tosse.

Alternativa E: INCORRETA. Prostaglandinas, como PGE₂, podem estimular receptores de tosse, principalmente em condições inflamatórias. Portanto, os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), que inibem a síntese de prostaglandinas, tendem a reduzir, e não aumentar, a tosse. Em pacientes asmáticos, a tosse induzida por AINEs ocorre por um mecanismo relacionado à via dos leucotrienos, e não à inibição de receptores de tosse.

Resposta: Alternativa A

Referências:

• West JB. Fisiologia Respiratória. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• Dicpinigaitis PV. Cough reflex sensitivity in healthy subjects and patients with chronic cough. Pulm Pharmacol Ther. 2007.
• Mazzone SB, Undem BJ. Cough sensors. I. Physiological and pharmacological properties of the afferent nerves regulating cough. Handb Exp Pharmacol. 2009.