Dica do autor: a resposta correta é a alternativa C. O receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) é um tipo clássico de receptor tirosina quinase (RTK). Normalmente, a ativação do EGFR depende da ligação de seu ligante extracelular, como o EGF, que promove sua dimerização e autofosforilação em resíduos de tirosina. Isso desencadeia cascatas de sinalização intracelular, como as vias RAS-RAF-MEK-ERK (MAPK) e PI3K-AKT, responsáveis por controlar proliferação, sobrevivência e crescimento celular. Contudo, em pacientes com mutações ativadoras no EGFR, o receptor permanece ativamente sinalizando mesmo sem a presença de ligante, promovendo proliferação celular contínua e desregulada, um mecanismo clássico envolvido na oncogênese de diversos tumores, como o carcinoma pulmonar de células não pequenas.

Alternativa A: INCORRETA. A secreção de hormônios esteroides é regulada por vias endócrinas e não está diretamente relacionada ao EGFR ou sua mutação.

Alternativa B: INCORRETA. A liberação de neurotransmissores ocorre em sinapses neuronais, um processo totalmente distinto da sinalização via receptor tirosina quinase.

Alternativa C: CORRETA. A mutação no EGFR leva à sua ativação constitutiva, o que resulta na ativação contínua das vias intracelulares de sinalização, como MAPK e PI3K-AKT, mesmo sem estímulo externo, explicando a proliferação celular descontrolada.

Alternativa D: INCORRETA. A síntese de AMPc ocorre geralmente por ativação de adenilato ciclase via receptores acoplados à proteína G. Essa via não está diretamente relacionada ao EGFR ou à patologia descrita.

Alternativa E: INCORRETA. Receptores nucleares são ativados por hormônios lipossolúveis e atuam regulando transcrição gênica. Eles não participam diretamente da via de sinalização do EGFR.

Resposta: Alternativa C

Referências:

·       ALBERTS, B. et al. Biologia molecular da célula. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.

·       GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

·       BERNE, R. M.; LEVY, M. N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.