Dica do autor: O tratamento da hipercalemia aguda exige intervenções rápidas para proteger o miocárdio e reduzir a concentração extracelular de potássio. Um dos mecanismos mais eficientes para essa redução temporária é estimular a entrada de K⁺ nas células, utilizando medicamentos que aumentem a atividade da enzima Na⁺/K⁺-ATPase. Além da insulina, que é a abordagem clássica, o salbutamol — um agonista β2-adrenérgico — é amplamente utilizado com esse objetivo.

A ativação dos receptores β2-adrenérgicos pelas catecolaminas (como adrenalina) ou por agonistas exógenos (como salbutamol) promove o aumento da atividade da Na⁺/K⁺-ATPase, principalmente em músculos esqueléticos, facilitando a captação de potássio para o meio intracelular, mesmo sem alteração na glicose. Esse efeito é útil para temporizar o tratamento definitivo da hipercalemia, que normalmente inclui remoção do potássio do corpo por métodos como diálise ou resinas trocadoras.

Alternativa A: INCORRETA. Os canais ROMK (Renal Outer Medullary Potassium Channel) estão localizados nos túbulos renais e são responsáveis pela secreção de potássio na urina. Apesar de participarem do controle da excreção renal de K⁺, não estão relacionados ao efeito intracelular agudo do salbutamol nem à captação de potássio para o citoplasma.

Alternativa B: INCORRETA. Os receptores α1-adrenérgicos são predominantemente associados à vasoconstrição e aumento da resistência vascular periférica. Sua ativação não está envolvida na movimentação intracelular do potássio, tampouco tem papel terapêutico na hipercalemia.

Alternativa C: CORRETA. O salbutamol é um agonista seletivo dos receptores β2-adrenérgicos, presentes em diversos tecidos, especialmente no músculo esquelético. Sua ativação aumenta a atividade da Na⁺/K⁺-ATPase, promovendo a entrada rápida de potássio no interior das células, o que reduz temporariamente a concentração de K⁺ no plasma. Esse efeito é útil em situações emergenciais de hipercalemia.

Alternativa D: INCORRETA. Os receptores muscarínicos M2 são predominantes no coração, onde modulam a frequência cardíaca e o tônus vagal. Não têm participação na regulação do potássio extracelular, tampouco são alvo do salbutamol.

Alternativa E: INCORRETA. Os receptores mineralocorticoides são ativados pela aldosterona, promovendo retenção de sódio e excreção de potássio nos túbulos renais. Essa é uma resposta mais lenta e genômica, inadequada para uso imediato em hipercalemia aguda, além de não ser o mecanismo de ação do salbutamol.

Resposta: Alternativa C

Referências bibliográficas:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

GOLDMAN, Lee; CECIL, Russell J. Goldman-Cecil medicina interna. 26. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

KUMAR, Abbas; ASTER. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.