Dica do autor: A aterosclerose clínico‑relevante costuma dever muito do seu impacto ao processo de aterotrombose — ou seja, à interação entre a placa e o sistema hemostático. Placas “vulneráveis” ou instáveis têm núcleo lipídico grande, ricamente necrótico e cheio de detritos celulares, e são infiltradas por macrófagos e linfócitos que liberam metaloproteinases e outras proteases. Essas enzimas destroem a matriz extracelular e afinam a capa fibrosa, que fica pobre em músculo liso e colágeno funcional. Ao mesmo tempo há neovascularização intraplaque, que predispõe a hemorragia e expansão do núcleo. Quando ocorre ruptura (ou, em alguns casos, erosão endotelial), há exposição de colágeno subendotelial e, sobretudo, de material rico em fator tecidual e lipídios, ativando plaquetas e a cascata de coagulação e gerando trombo que pode ocluir o vaso. Já as placas ditas “estáveis” costumam ter capa fibrosa espessa, mais músculo liso e matriz organizada, núcleo lipídico menor e menor atividade inflamatória — por isso a diferença entre uma placa que “manda” o paciente pro infarto e outra que fica quieta está, na prática, no grau de inflamação e na integridade da capa fibrosa. O pulo do gato é bater o olho: capa fina + núcleo grande + inflamação = alta chance de aterotrombose e evento agudo.

Alternativa A: INCORRETA. A descrição acerta alguns pontos (predomínio de colágeno e capa fibrosa espessa descrevem uma placa estável), mas erra ao dizer “muitas células inflamatórias”. Placas estáveis têm, justamente, menor infiltração inflamatória e mais conteúdo de músculo liso e matriz organizada. Núcleo lipídico e necrótico tende a ser pequeno em placas estáveis, o que está correto, mas a presença marcada de células inflamatórias tornaria a placa mais vulnerável, não estável.

Alternativa B: INCORRETA. A alternativa é auto‑contraditória: placas instáveis são caracterizadas por elevada atividade inflamatória, especialmente na zona da capa, com grande atividade proteolítica que leva ao afinamento da capa fibrosa e à formação de um núcleo necrótico proeminente. Dizer que há “atividade inflamatória reduzida” está em conflito com o restante da frase e com o conhecimento patofisiológico — são exatamente as células inflamatórias que promovem a proteólise.

Alternativa C: INCORRETA. A ideia central — que a ruptura da placa leva à exposição de estruturas trombogênicas e formação de trombo — está correta, mas o enunciado erra ao falar em “material endotelial colágeno”. O endotélio não é colágeno; a ruptura expõe a matriz subendotelial (colágeno) e, crucialmente, o conteúdo do núcleo necrótico rico em fator tecidual. Essa exposição é o que ativa plaquetas e coagulação. A imprecisão terminológica torna a alternativa inexata.

Alternativa D: CORRETA. A frase resume o ponto-chave: o processo de aterotrombose — ruptura/erosão da placa seguido de trombose sobrejacente — é o maior determinante das manifestações clínicas agudas da aterosclerose (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral isquêmico, isquemia aguda de membro etc.). Em outras palavras, a estenose crônica por si só causa sintomas de isquemia progressiva, mas os eventos trombóticos súbitos é que explicam a maioria dos desfechos agudos e graves.

Resposta: Alternativa D