Confira um artigo sobre monitorização hemodinâmica com foco na atuação prática do Dr. Pedro Della Libera em colaboração com colegas médicos.
Texto escrito em colaboração com:
- Dra. Flávia Vanessa Esteves – Médica Intensivista pelo HCFMUSP. Diarista da UTI do Hospital Paulistano,
- Giordano Bruno Duarte de Souza – aluno do 6° ano do curso de Medicina da Faculdade de Medicina de Bauru (FMBRU-USP).
Em uma discussão com um aluno da pós de Terapia Intensiva, surgiu a seguinte provocação: “me preocupa muito o fato de não olharmos mais para variáveis básicas e de fácil obtenção em toda UTI, entre elas a pressão venosa central (PVC)”.
Essa declaração veio de um aluno nosso com bastante tempo de experiência em UTI e que já passou, ao longo da carreira, por várias recomendações diferentes de como monitorizar os pacientes mais graves. Realmente, a provocação do nosso colega é de extrema importância: cada vez mais discutimos métodos avançados de monitorização invasiva ou minimamente invasiva, os quais não são ainda a realidade de boa parte das UTIs do Brasil.
Nós devemos sim discutir esses métodos, mas é preciso também conhecer ferramentas simples e que podem nos dar dicas valiosas sobre o que está acontecendo com nossos pacientes.
Com base nisso, vamos fazer aqui uma breve revisão sobre o uso de dois métodos muito simples, mas que podem nos ajudar bastante na beira do leito: a medida da PVC e a aferição de pressão arterial invasiva (PAI).
Pressão Venosa Central (PVC)
O que é a PVC?
A PVC é uma pressão facilmente avaliada em doente crítico com acesso venoso central (posicionado no átrio direito), ou através de ultrassonografia. Porém, pode ser mal utilizada, caso não se conheçam os determinantes da PVC.
Uma mudança na PVC deve ser entendida como uma mudança no equilíbrio entre o débito cardíaco e o retorno venoso e não somente uma mudança de pré-carga.
Relação com demais variáveis de carga
Em relação à otimização de pré-carga, ou de pressão de enchimento de ventrículo direito (VD) para aumentar o débito cardíaco (fluido-responsividade), deve-se entender primeiro que o acomodamento de pressão e volume do VD é limitado pelo pericárdio.
Dessa forma, a partir de determinado limite, somente haverá aumento de pressão diastólica final, sem melhora do volume diastólico final ou melhor ativação do sarcômero. Isso produz um platô na curva de função cardíaca.
Por isso, aumentar a PVC não é sinônimo de aumentar o valor numérico de débito cardíaco, na verdade pode ser reflexo de sobrecarga. Ainda, é certo dizer que a PVC não prediz fluido-responsividade. Em geral, valores elevados de PVC predizem fluido-tolerância é possível sobrecarga volêmica.
Além disso, uma PVC elevada marca um aumento de pressão hidrostática na microcirculação. O fluxo de retorno venoso depende da diferença entre a pressão (maior) nas vênulas e veias em direção ao átrio direito.
Se a PVC é alta, a pressão nestes vasos deve ser ainda maior para que exista fluxo. Isso ocasionará uma perda de volume estressado para o espaço intersticial.
O débito cardíaco global também influencia na PVC (figura 1). Quando há aumento do débito cardíaco há maior fluxo, portanto maior despressurização do sistema venoso e pressurização do sistema arterial e, por isso, espera-se uma queda da PVC. Enquanto uma redução do débito cardíaco implicaria em fluxo mais lento e pressão venosa mais elevada.
Quando se analisa a função especificamente do ventrículo direito (VD), isso pode se tornar ainda mais complexo, considerando que a função do VD é despressurizar o sistema venoso e pressurizar a artéria pulmonar, espera-se que um VD mais eficiente é o que consiga reduzir mais a PVC e em pacientes com disfunção importante de VD é esperado que a PVC seja elevada.
A curva normal
A curva normal da PVC apresenta três ondas e dois descensos (Figura 2). A onda “a” corresponde à sístole atrial, a onda “c” representa o pulso carotídeo e protrusão retrógrada da valva tricúspide pelo aumento da pressão na sístole ventricular, a onda “v” corresponde ao enchimento atrial.
O descenso “x” é causado pela diástole atrial e o descenso “y” abertura da valva tricúspide. Verifique na tabela as principais alterações do pulso venoso.
Assim, a PVC é um equilíbrio da função cardíaca e do retorno venoso e deve ser interpretada cautelosamente (figura 1). Uma PVC baixa pode ser adequada/normal, mas pode indicar hipovolemia. Uma PVC elevada é sempre anormal, mas pode ser secundária à disfunção ventricular e/ou hipervolemia.
Quadro 1. Alterações do pulso venoso e prováveis causas.
Pressão Arterial (PA)
Como obter a pressão arterial?
A monitorização da pressão arterial (PA) é comum e essencial para rápida detecção de instabilidade hemodinâmica e hipotensão (monitorização) e para guiar individualmente o cuidado com alvos de PA (manejo).
A medida da PA pode ser feita de forma invasiva e contínua (cateter arterial) ou não invasiva e intermitente (palpação, ausculta ou oscilometria). As artérias que usualmente são canuladas para aferição de PA invasiva são radial (sítio preferencial), femoral, braquial e pediosa e o cateter é conectado a um sistema com coluna de água e um transdutor de pressão impermeável.
Principais indicações de linha arterial invasiva
- uso de drogas vasoativas,
- necessidade de monitorização contínua da pressão arterial (alto risco de descompensação hemodinâmica, instabilidade, cirúrgico de alto risco),
- coleta frequente de exames laboratoriais (ventilação mecânica com indicação de análise de sangue arterial frequente, por exemplo).
Determinantes de Pressão Arterial e algumas interpretações
Existem três tipos de energia que geram a pressão arterial: elástica, cinética e gravitacional; a mais significativa é a elástica. Em resumo, o conteúdo intravascular gera um estresse na parede elástica da artéria que produz uma força de recolhimento elástica, resultando numa pressão.
Como a estrutura da parede dos vasos é diferente, a relação entre volume e pressão dos vasos não é linear. A resistência ao estiramento do vaso é a elastância e o inverso (a facilidade) é a complacência.
O maior determinante da pressão arterial é o estiramento da parede do vaso pelo volume que contém.
Dessa forma, aumentando-se o volume estressado (o volume que efetivamente gera estiramento e pressão na parede do vaso) na rede venosa periférica (com vasopressores ou com infusão de fluidos por exemplo), há aumento do retorno venoso e aumento da pressão no leito venoso.
Em relação intrínseca com a pressão arterial, a resistência de um vaso é determinada pela lei de Poiseuille que em um tubo com fluxo laminar, a perda de energia por fricção (resistência) depende do comprimento do tubo, da viscosidade do sangue e do inverso do raio do tubo elevada à quarta potência.
Dessa forma, o raio é a variável mais importante e também a única que pode variar rapidamente. O cálculo da resistência vascular sistêmica (RVS) depende da pressão arterial média (PAM), da PVC e do débito cardíaco (DC).
Fluxo de sangue
O fluxo de sangue ocorre do setor de maior para o de menor pressão (PAM-PVC). É papel do ventrículo esquerdo gerar a maior pressão do sistema na raiz da aorta (Figura 4) enquanto, progressivamente, as artérias se ramificam, gerando maior área de vasos e menor pressão distribuída. O segmento de maior resistência são as arteríolas onde há importante redução da velocidade de fluxo.
Figura 4: Pressão arterial sistêmica. Gráfico representa a pressão nos segmentos, incluindo pressão arterial sistólica, diastólica e pressão de pulso.
Pressão de pulso
Já a pressão de pulso (PP) é a diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica. Em um indivíduo com pressão arterial sistólica (PAS) de 130mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) de 90mmHg, a PP é de 40mmHg. Pacientes com baixa pressão de pulso podem ter baixo volume sistólico, estenose de valva aórtica, ou hipovolemia sistêmica, por exemplo. Enquanto uma pressão de pulso ampla é comum, por exemplo, em estados vasoplégicos e em insuficiência aórtica.
Além disso, como o fluxo de sangue depende da ejeção ventricular, a sua natureza é pulsátil. A pressão na raiz da aorta dependerá do volume sistólico ciclo a ciclo, mas mantendo-se o volume sistólico, a elastância tende a ser a mesma devido à estrutura constante da parede da aorta.
A energia cinética determinada pelo fluxo de sangue é responsável por um pequeno percentual da pressão na raiz da aorta, mas importante contribuinte na pressão de grandes veias, com uma velocidade de fluxo de sangue similar às grandes artérias, mas com energia elástica da parede muito menor, portanto é mais dependente do fluxo/velocidade. Enquanto a energia gravitacional pode ser maior influência no retorno venoso quanto o paciente está em posições corporais diferentes, significando débito cardíaco potencialmente diferente.
Dessa forma, além do valor numérico da PA, a interpretação da pressão de pulso, da área sob a curva (Figura 3) e o entendimento conjunto do acoplamento ventrículo-arterial e dos determinantes da PA fazem parte da melhor compreensão do paciente instável, de sua monitorização e do manejo.
*Agradecimento especial ao aluno da pós graduação de Terapia Intensiva da Sanar Dr João Gilberto Francischin, o qual trouxe essa discussão à tona na comunidade dos alunos da pós.
Sugestão de leitura complementar
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- POCUS: o que é, importância, quando utilizar e mais
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Referências Bibliográficas
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