O mecanismo responsável pelos sinais e sintomas da insuficiência cardíaca (IC) pode ser devido à disfunção sistólica, diastólica ou ambas, de um ou dos dois ventrículos. Geralmente há disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.
Fisiopatologia da insuficiência cardíaca
A IC sem redução do débito cardíaco ou aumento da pressão de enchimento do ventrículo por disfunção diastólica é chamada de IC de alto débito, sendo o tipo menos comum de IC.
A IC de alto débito é causada principalmente por doenças como anemia grave, tireotoxicose e fístulas arteriovenosas.
Nesses casos, apesar do débito cardíaco ser adequado, configura-se IC pois o coração não consegue atender a demanda tecidual, seja pela falta de hemoglobina no caso da anemia, aumento da demanda tecidual de nutrientes em virtude da tireotoxicose, ou desvio do sangue ejetado, impedindo sua chegada aos tecidos.
As diferentes doenças contribuem de formas distintas no mecanismo de desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Na DAC, a perda da aumento da resistência muitas vezes também resulta em um aumento do volume sistólico final (volume de sangue que permanece nos ventrículos no fim da contração ventricular), o que distende os sarcômeros dos cardiomiócitos.
Pela lei de Frank-Starling, o coração responde a essa distensão com um aumento da sua força de contração. Desta forma, quanto maior for o retorno venoso, maior seria o volume sistólico. No entanto, a capacidade cardíaca de se adaptar a essa distensão é limitada. Quando as fibras são exageradamente distendidas, ocorre um efeito paradoxal em que a força e eficácia da sístole se tornam reduzidas.
Mecanismos adaptativos
Com o início da redução do débito cardíaco, barorreceptores (receptores de pressão) detectam a redução da função sistólica e buscam aumentar o inotropismo e cronotropismo cardíacos. Isto ocorre principalmente por meio da ativação do sistema simpático, aumentando a liberação de noradrenalina e adrenalina. Ao mesmo tempo, nos rins a diminuição da função cardíaca diminui a quantidade de sódio filtrado, o que faz a mácula densa ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Através do SRAA, o rim passa a reter sódio e água, aumentando assim a volemia, e consequentemente a pré-carga, determinada pelo retorno venoso ao coração.
Remodelamento cardíaco
Inicialmente, os mecanismos adaptativos auxiliam o sistema cardiovascular a manter o débito cardíaco e a perfusão tecidual. No entanto, com a persistência das alterações que reduziram a função cardíaca, e ativação persistente do sistema simpático e do SRAA, ocorre um processo de remodelamento cardíaco, que pode causar a sua hipertrofia.
Essa hipertrofia pode ser concêntrica, quando a parede ventricular tem sua espessura aumentada sem aumentar a cavidade ventricular. Este evento é principalmente relacionado à HAS. Em casos de sobrecarga de pré-carga, o que ocorre em muitos casos de insuficiência valvar, ocorre hipertrofia excêntrica (aumento da parede e da cavidade ventricular). Esse coração aumentado apresenta função diastólica prejudicada e é mais suscetível a isquemias e arritmias.
Conheça a Pós em Medicina de Emergência
Quer se aprofundar nesse e em outros temas essenciais para a sua prática segura no dia a dia do pronto-socorro? A Pós em Medicina de Emergência, com aulas online e ao vivo, possui aprofundamento de conteúdo através da nossa metodologia drive-by-doctor. Aqui, você será colocado(a) na sua devida posição: a tomada de decisões.
Invista em sua carreira médica agora mesmo. Conheça a Pós em Medicina de Emergência!
Perguntas Frequentes:
1 – Como se começa a IC?
Com o início da redução do débito cardíaco, barorreceptores (receptores de pressão) detectam a redução da função sistólica e buscam aumentar o inotropismo e cronotropismo cardíacos.
Referências
- Comitê Coordenador da Diretriz de Insuficiência Cardíaca. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq Bras Cardiol.
2018; 111(3):436-539 - Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison Medicina Interna. 15ª edição. McGraw-Hill Interamericana, 2002.
- Magalhaes CC, Serrano Jr CV, Consolim-Colombo FM, Nobre F, Fonseca FAH, Ferreira JFM. Tratado de Cardiologia da SOCESP. 3ª edição. Manole, 2015.
