Características Gerais
- Lesão aguda dos hepatócitos determinada por infecção viral.
- Maioria dos casos: autolimitada – duração de 1 a 2 meses e sem complicações.
- Todas as hepatites virais são de notificação compulsória.
- Notificação em até 7 dias.
- Duração de até 6 meses.
Quadro Clínico
Fase Prodrômica
- Sintomas inespecíficos, sistêmicos e gastrointestinais
- Mal-estar
- Astenia
- Anorexia
- Náuseas
- Vômitos
- Diarreia
- Perda ou perversão do paladar e olfato
- Artralgias e/ou artrites (deposição de imunocomplexos)
- Glomerulonefrite aguda (deposição de imunocomplexos)
- Mialgias
- Tosse
- Coriza
- Cefaleia
- Fotofobia
- Se assemelha a um quadro gripal
- Febre leve: 38º a 38,5º
- Se febre alta, pensar em outro diagnóstico: dengue, leptospirose, colangite aguda
- Mas lembrar que a febre alta pode acompanhar uma hepatite viral fulminante
- Hepatomegalia dolorosa
- Em crianças a fase prodrômica pode não ser notada!!
Fase Ictérica
- Icterícia associada ou não
- Colúria
- Hipocolia ou acolia fecal
- Prurido
- Achados sistêmicos podem estar diminuídos
- Sintomas GI podem acentuar:
- A fase ictérica pode não acontecer
- Manifestações da cronificação da doença podem ser vistas anos depois: hipertensão portal, cirrose hepática
Fase de Convalescência
- Percepção do paciente da melhora de seus sintomas
- Pode durar algumas semanas
- Término: fim do quadro agudo de hepatite
- Paciente pode estar curado ou evoluir para cronicidade
Síndrome Pós-Hepatite
- Sintomas persistentes
- Fadiga
- Dor no hipocôndrio direito
- Intolerância a alimentos gordurosos e ao álcool
- Palpação dolorosa do HD
- Elevação discreta das aminotransferases
Achados Laboratoriais
- Hemograma
- Leucopenia (queda de neutrófilos e linfócitos, que evolui para linfocitose)
- Enzimas hepáticas: aminotransferases
- ALT (TGP) e AST (TGO)
- Aumento acima de 10 vezes o limite superior da normalidade
- Bilirrubina total, direta e indireta
- Aumento predominante da bilirrubina direta (não vai ser excretada pelos canalículos biliares)
- Albumina, tempo e atividade de protrombina (TAP)
- Paciente obnubilado que possivelmente está evoluindo para insuficência hepática fulminante, deve-se avaliar
- Hipoalbuminemia
- Alargamento do TAP
- Encefalopatia hepática
- Principais critérios de mau prognóstico: insuficiência hepática
- Fosfatase alcalina
- Gama-GT
Hepatite A
Epidemiologia
- Vírus de RNA- HAV
- Grupo mais acometido: crianças abaixo de 10 anos
- Pico de incidência entre 5-6 anos
- Regiões com maior número de casos: norte e nordeste
- Vacinação faz parte do calendário vacinal básico
- Forma de transmissão: fecal-oral
- Interpessoal
- Água e alimentos contaminados
- Aglomerados humanos- asilos, creches; são propensos a surtos
- Transmissão parenteral (rara)
- Transmissão sexual (sexo anal-oral)
Patogenia
- HAV resiste ao pH ácido gástrico
- Penetração na mucosa intestinal -> circulação porta -> fígado
- Vírus órgão-específico: a replicação viral ocorre apenas nos hepatócitos!
- Induz resposta imune no hospedeiro que leva à lesão hepatocelular
- Principalmente mediada por LTCD8+
- Vírus é encontrado na saliva (mas não é transmitido por esse fluido) e nas fezes
Manifestações Clínicas
- Infecção pode ser assintomática (principalmente em crianças)
- Quadro leve
- Icterícia só ocorre em 5-10% das crianças
- Adultos: sinais mais acentuados e prolongados
- Icterícia em 70-80% dos adultos
- Hepatite mais relacionada à síndrome colestática intra-hepática
- Prurido intenso
- Colúria
- Acolia fecal
- Elevação de fosfatase alcalina, Gama-GT, bilirrubina direta, ALT e AST
Diagnóstico
- Anti-HAV IgM: fase aguda -> persistem aumentados por 3 a 6 meses
- Somente o achado de IgM anti-HAV autoriza o diagnóstico de hepatite A aguda!
- Anti-HAV IgG: fase de convalescência -> persistem por tempo indefinido
- Hepatite A não cronifica
Tratamento
- Repouso relativo (atividade física conforme a tolerância do paciente)
- Aumento da ingesta calórica
- Medicamentos sintomáticos
- Antitérmicos
- Antieméticos
- Não usar paracetamol -> hepatotóxico
- Não ingerir álcool por pelo, menos, 6 meses
- Pacientes com hepatite fulminante devem ser encaminhados para centros com capacidade de realização de transplante hepático
Prognóstico e Profilaxia
- Prognóstico excelente, recuperação total e sem sequelas
- Não se cronifica
- Causa infrequente de hepatite fulminante -> complicação maior em idosos
- Profilaxia: imunização
- Dose única aos 15 meses de vida: pode ser administrada até os 23 meses
- Pode ser necessário o afastamento do paciente de suas atividades durante as primeiras 2 semanas da doença
- O HBsAg positivo indica a presença do vírus B no organismo.
- A presença do HBsAg por mais de seis meses significa cronificação da infecção.
- Anti-HBs positivo + desaparecimento do HBsAg: indica a cura da hepatite B, o anti-HBs é um anticorpo neutralizante
- Antígeno do núcleo central: HBcAg
- O antígeno “c” (HBcAg) não é detectado no sangue, pois faz parte da estrutura interna do vírus B e não é secretado
- Anti-HBc: principal marcador da infecção pelo vírus B
- Em conjunto com o HBsAg, compõe os dois marcadores sorológicos mais importantes para o diagnóstico de hepatite B aguda
- Anti-HBc: não é neutralizante, então não pode ser usado para verificar cura.
- Antígeno secretado na corrente sanguínea pelos hepatócitos infectados quando em altas taxas de replicação viral: HBeAg
- HBeAg: indica alta viremia, fase replicativa – alta infectividade. Ele também é um marcador da agudização da hepatite B crônica.
- Anti-HBe: fase não replicativa – baixa infectividade
Epidemiologia
- Faixa etária mais acometida: 20 a 69 anos
- Média de idade: 35 anos
- Predomínio no sexo masculino
- Maior ocorrência nas regiões sul e sudeste (provável subnotificação nas demais regiões)
- Principal via de transmissão: sexual
- Via Vertical
- Intrauterina: incomum
- Perinatal: durante o parto – 90 a 95% dos casos
- Se infecção aguda da mulher na gestação: maior chance de transmissão no 2º e 3º trimestres
- Pós-parto: não se recomenda suspensão do aleitamento materno
- Via Horizontal
- Via Percutânea
- Materiais perfurocortantes contaminados
- Via Hemotransfusão – insignificativo atualmente
- Via Transplante de órgãos – insignificativo atualmente
Patogenia
- Indução de resposta imune pelo vírus
- LTCD8+ e citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α
Manifestações Clínicas
- Dependem de 3 fatores
- Idade de infecção
- Estado imune do indivíduo
- Nível de replicação viral
- Infecção perinatal ou na infância
- Quadro oligo ou assintomático
- Porém elevado risco de cronicidade
- Adultos
- Sintomas mais proeminentes
- Pouca chance de cronicidade
- Idosos
- Quadro mais grave
Forma Assintomática
- Elevação das aminotransferases
- Elevação das aminotransferases
- Presença de marcadores sorológicos
Forma Anictérica
- Sintomas da fase prodrômica (“quadro viral”)
- Elevação das aminotransferases
- Presença de marcadores sorológicos
Forma Ictérica
- Clássica
- Fácil diagnóstico
Forma Recorrente
- Novas elevações das aminotransferases em pacientes que já haviam melhorado ou reduzido seus níveis
- Acontecem somente dentro dos 6 meses – após isso é considerada hepatite crônica
Forma Colestática
- Intensa acolia fecal e prurido
- Aumento progressivo da bilirrubina direta, fosfatase alcalina e Gama-GT
Hepatite Aguda Grave: Hepatite Fulminante
- 1% dos casos
- Quadro de insuficiência hepática que evolui para encefalopatia hepática em 8 semanas a partir do início do quadro clínico
- Acentuação dos sintomas GI durante a fase ictérica
- Febre persistente
- Intensificação da icterícia
- Redução do fígado à palpação abdominal
- Flapping – tremor involuntário
- Distúrbios eletrolíticos
- Distúrbios da consciência
- Redução das aminotransferases
- Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda
- Letalidade de 50-60%
- Marcadores sorológicos
- Desenvolvimento precoce dos anticorpos anti-HBs, anti-HBc e anti-HBe
- Anti-HBc IgM é encontrado em títulos altíssimos
- Cura: HBsAg negativo + AntiHBs positivo
Manifestações Extra-hepáticas
- Características gerais
- Cerca de 10-20% dos pacientes
- Principalmente os portadores da forma crônica
- Circulação e deposição de imunocomplexos
- Poliartrite nodosa
- Vasculite necrosante sistêmica
- 30% dos pacientes com PAN tem positividade para HBsAg
- Glomerulonefrite
- Membranosa: forma histopatológica mais comum
- Mais frequente nas crianças
- Pacientes com glomerulonefrite tem doença hepática leve
- Acrodermatite Papular/ Doença de Gianotti
- Erupção maculopapular
- Eritematosa
- Não pruriginosa
- Simétrica
- Locais: face, membros e nádegas
- Duração: 15 a 20 dias
- Mucosas são poupadas
- Adenopatia inguinal e axilar
- Principalmente em crianças, com menos de 4 anos
Diagnóstico
- Hepatite B aguda: HBsAg e anti-HBc IgM positivos
- O encontro de anti-HBc IgM fecha o diagnóstico de hepatite B aguda, quaisquer que sejam os resultados dos outros marcadores.
- Situações em que o HBsAg é positivo
- Hepatite B aguda
- Hepatite B crônica
- Portador assintomático do vírus
- HBsAg negativo
- Não exclui a possibilidade de hepatite B
- Pode representar uma fase de janela imunológica
- Cerca de 1-5% dos portadores de hepatite B possuem doença oculta (não detectável pelos exames sorológicos)
- HBsAg positivo e Anti-HBs IgM negativo e Anti-HBs IgG positivo
- Hepatite crônica
- HBsAg negativo e Anti-HBs IgM negativo e Anti-HBs IgG positivo
- HBsAg falso-negativo OU infecção por hepatite B já antiga e curada
- Verificar, nesses casos, o Anti-Hbs
- Se positivo, cicatriz imunológica
- Pesquisa de DNA viral: esclarece a dúvida
- HBsAg Negativo / Anti-HBc (IgM) Negativo – (IgG) Negativo / Anti-HBs Positivo
- Imunização vacinal
Tratamento
- Repouso relativo
- Dieta com fácil aceitação
- Evitar paracetamol
- Não ingerir álcool
- Anti-eméticos para náuseas e vômitos
Prognóstico e Profilaxia
Hepatite C
Características Virais
- Vírus de RNA- HCV
- 7 genótipos
- Mais frequente: genótipo 1 (64,9%)
- Outros no Brasil: 3, 2, 4 e 5
- Vírus extremamente mutagênico – dificuldade de se criar uma vacina
Epidemiologia
- Média de idade: 46,3 anos
- Predomínio no sexo masculino
- Maior ocorrência nas regiões sul e sudeste (provável subnotificação nas demais regiões)
- Cirrose afeta 1/3 dos portadores crônicos – décadas após o contágio
- Principal causa de transplante hepático atualmente – devido ao alto índice de cronificação, que pode levar ao desenvolvimento de cirrose ou carcinoma hepatocelular, que podem necessitar transplante
- Forma e vias de transmissão
- Contato com sangue contaminado
- Via Percutânea
- Principal forma de transmissão atual é pelo uso de drogas ilícitas injetáveis
- Via Hemotransfusão
- Via Transplante de Órgãos
- Via sexual e perinatal: não tão comum como na hepatite B– concentrações baixas do HCV nos líquidos corporais
- A transmissão vertical ocorre em cerca de 5% dos bebês nascidos de mães com carga viral elevada
- Coinfecção pelo HIV: aumento do risco em 4x
- Hepatite C não contraindica o aleitamento materno
- Suspender apenas se fissuras no mamilo
Manifestações Clínicas
- Menos de 20% dos infectados se tornam sintomáticos na fase aguda!
- Probabilidade de cronificação do indivíduo agudamente infectado: aproximadamente 80%
- Clínica semelhante às demais hepatites
Manifestações extra-hepáticas: mais comuns na fase crônica da doença
Diagnóstico
- Não costuma ser feito na fase aguda (maioria assintomáticos)
- 80% dos pacientes: anticorpos anti-HCV – só positivam 8 a 12 semanas depois – não determinam fase ativa
- O anti-HCV pode ser cicatriz sorológica, permanecendo sempre positivo. Portanto, deve-se fazer pesquisa de HCV-RNA.
- 20%: pesquisa do HCV-RNA
- Deve sempre ser utilizado para confirmar que o anti-HCV positivo significa infecção ativa pelo vírus C
Tratamento
- Hepatite C aguda: drogas antivirais – previnem a cronificação da doença
- Critérios para início do tto agudo
- Paciente sintomático/ictérico: não começar imediatamente
- Assintomático (ex.: vítima de exposição ocupacional que está sendo laboratorialmente monitorada), deve-se iniciar o tratamento imediatamente!
- 2 esquemas podem ser utilizados
- Interferon convencional em monoterapia
Interferon convencional + ribavirina
Hepatite D
Características Virais
- Vírus de RNA- HDV
- Necessita da presença/associação com o vírus da hepatite B para a sua sobrevivência
- Único vírus (em relação aos demais das hepaites) que ataca diretamente o hepatócito na fase aguda -> citopático
Epidemiologia
- Coinfecção com HBV é endêmica na Amazônia, no norte da África e nos países do Mediterrâneo
- Coinfecção: HDV infecta o indivíduo de forma simultânea ao HBV
- Superinfecção: o HDV infecta o indivíduo cronicamente afetado pelo HBV
- Mais frequente que a coinfecção
- Mais provável de causar hepatite D crônica
- 20% dos casos: hepatite fulminante
- 70% dos casos: cirrose em até 2 anos
Diagnóstico
- Mais comum: pesquisa do Anti-HDV
Hepatite E
Tratamento
- Alfapeguinterferon + tenofovir ou entecavir, por 48 semanas, podendo-se repetir por mais 48 semanas caso necessário (isto é, totalizando 96 semanas de tratamento nos pacientes que persistem com dano hepático sustentado)
Características Virais
- Vírus de RNA- HEV
- Genótipos 1 e 2: vírus primariamente humano -> forma epidêmica da doença
- Genótipos 3 e 4: vírus primariamente suínos -> forma autóctone da doença
Epidemiologia
- Via de transmissão: fecal-oral
- Forma epidêmica: comum na África e na Ásia
- Predomina em adolescentes e adultos jovens
- Não cronifica
- Tendência à maior ocorrência de gravidade: gestantes
- Em 20-30% dos casos ocorre hepatite fulminante
- Forma autóctone
- Principal reservatório: suínos
- Principal via de aquisição: ingestão de carne suína mal cozida
- Predomina em pessoas mais velhas e idosos
- Quanto maior a idade, maior a ocorrência de manifestações clínicas
- Predomínio no sexo masculino
Manifestações Clínicas
Hepatite e Epidêmica
- Início: assintomático, porém com alta reprodução viral – fase de viremia
- Lesão hepatocelular e manifestações secundárias
- Fase de convalescência
Hepatite E Autóctone
- Geralmente subclínica ou assintomática (com exceção dos idosos)
- Complicações
- Descompensação da função hepática – icterícia, ascite e encefalopatia
- Artrite
- Pancreatite
- Aplasia de medula
- Manifestações extra-hepáticas mais comuns: neuropatias
- Pode cronificar
- Principalmente em imunossuprimidos
Diagnóstico
- Considerar a pesquisa de hepatite E em casos específicos
- Quando hepatite A, B e C, infecção por CMV e por Epstein-Barr foram descartadas
- Histórico de viagem ou procedência de uma região endêmica para o HEV.
- Ocorrência de uma epidemia de hepatite aguda cuja investigação revele o contágio por uma fonte comum de água.
- Anti-HEV e RNA-HEV
Autor (a): Lanna do Carmo Carvalho
Referências
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
